Systemische Entzündungsreaktion bei einer jungen Frau

Zusammenfassung. Bei einer 21-jährigen Patientin mit Fieberschüben, Arthralgien, lachsfarbenem Hautexanthem und laborchemisch neutrophiler Leukozytose, erhöhten CRP-, Ferritin und Transaminase-Werten wurde nach Ausschluss anderer Ursachen die seltene Diagnose der systemischen autoinflammatorischen Erkrankung Morbus Still gestellt und initial mit NSAR und Prednisolon behandelt. Die initiale Therapie zeigte jedoch keine ausreichende Wirkung, sodass im Verlauf die Therapie auf den IL-6-Antagonisten Tocilizumab umgestellt wurde. Unter dieser Therapie konnte eine ausreichend gute Symptomkontrolle erreicht werden.

Vorhofflimmern als Risikofaktor für eine Demenz

ZusammenfassungSowohl Vorhofflimmern als auch eine Demenz weisen eine hohe Prävalenz in der älteren Bevölkerung auf und werden in einem relevanten Ausmaß durch vergleichbare kardiovaskuläre Risikofaktoren bedingt. Vorhofflimmern ist bekanntermaßen ein unabhängiger Risikofaktor für den ischämischen Schlaganfall und zudem ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz, wie bevölkerungsbasierte Untersuchungen und systematische Übersichtsarbeiten belegen. Unabhängig von durch Vorhofflimmern bedingten zerebralen Ischämien scheint eine durch Vorhofflimmern induzierte chronische zerebrale Hypoperfusion und eine systemische Entzündungsreaktion der Entwicklung kognitiver Defizite Vorschub zu leisten. Obwohl bei bekanntem Vorhofflimmern bisher weder eine rhythmuserhaltende Therapie noch eine Gerinnungshemmung im Sinne einer medikamentösen Schlaganfallprävention nachweislich förderlich für die Prävention einer Demenz ist, stellt eine individualisierte und leitliniengerechte Therapie des Vorhofflimmerns sicher einen vielversprechenden Ansatz klinischer Studien dar. Die kognitive Funktion von Patienten mit Vorhofflimmern sollte zudem in der klinischen Praxis Beachtung finden.

Neuronale Schäden bei der bakteriellen Meningitis – Entstehungsmechanismen und mögliche Konsequenzen für die Behandlung

ZusammenfassungTod in der Akutphase der Erkrankung und neurologische Spätschäden sind häufige Komplikationen einer bakteriellen Meningitis. Diese werden gemeinschaftlich verursacht durch 1.) die systemische Entzündungsreaktion des Wirts (Einwanderung von Granulozyten und Monozyten in das zentrale Nervensystem (ZNS), Gefäßentzündung, Hirnschwellung und sekundäre zerebrale Durchblutungsstörungen), 2.) die Stimulation residenter Mikrogliazellen im ZNS durch bakterielle Produkte und 3.) direkte Neurotoxizität einiger Bakterienbestandteile. Die neuronale Schädigung wird vermittelt durch freie Radikale, Proteasen, Zytokine, exzitatorische Aminosäuren und intrazellulären Kalzium-Einstrom. Unmittelbar zum Zelltod führende Ereignisse sind zellulärer Energieverlust mit Depolarisation des Ruhemembranpotenzials, Aktivierung von Caspasen und anderen Proteasen. Bei der antibiotisch behandelten experimentellen Pneumokokken-Meningitis verstärkt das Glukokortikoid Dexamethason den Neuronenschaden in der Formatio hippocampi. Dies deutet darauf hin, dass trotz positiver klinischer Studien die Gabe von Glukokortikoiden zusätzlich zur antibiotischen Therapie nicht die ideale adjuvante Behandlungsstrategie darstellt. Ansätze, die selektiver in die Mechanismen der neuronalen Schädigung eingreifen und die in Tiermodellen wirksam sind, sind die Therapie mit Proteinsynthese-hemmenden Antibiotika, die Bakterienzellen zwar töten, aber nicht lysieren, die Gabe von Antioxidanzien sowie Inhibitoren von Transkriptionsfaktoren, Matrix-Metalloproteinasen und Caspasen.