Tyramine-Conjugation Deficit as a Trait-Marker in Endogenous Depressive Illness

Author(s):  
M. Sandler ◽  
A. S. Hale ◽  
P. L. Walker ◽  
P. K. Bridges
1986 ◽  
Vol 20 (4) ◽  
pp. 251-261 ◽  
Author(s):  
A.S. Hale ◽  
P.L. Walker ◽  
P.K. Bridges ◽  
M. Sandler

2002 ◽  
Vol 53 (1) ◽  
pp. 23-33 ◽  
Author(s):  
Renate de Jong-Meyer ◽  
Thorsten Barnhofer
Keyword(s):  

Zusammenfassung. Williams und Mitarbeiter sowie andere Forschergruppen konnten seit 1986 in zahlreichen Studien nachweisen, daß depressive und suizidale Patienten Schwierigkeiten haben, auf emotionale Hinweisworte hin (z.B. glücklich, traurig) eine örtlich und zeitlich spezifische Erinnerung zu berichten. Sie reagierten häufiger mit summarischen Beschreibungen von Ereignissen, während gesunde Kontrollpersonen mehrheitlich mit einem spezifischen Ereignis antworteten. Der folgende Beitrag gibt einen Überblick über die Forschungsgeschichte dieses Phänomens. Die Befunde an Gruppen mit verschiedenen Störungsbildern deuten auf die differentielle Bedeutsamkeit des unspezifischeren Gedächtniszugriffs bei Patienten hin, die eine Depressionssymptomatik haben. Gesichert erscheint auch, daß ein eher unspezifischer Zugriff auf Vergangenes mit der Generierung weniger effizienter Problemlösestrategien und mit Unspezifität in der Repräsentation zukünftiger Ereignisse korreliert ist. Eigene Befunde unterstützen die Annahme von Williams, daß Personen mit Depressionssymptomatik durch den Mechanismus eines “Mnemonic Interlock“-Prozesses (“Hängenbleiben“ bei unspezifisch-kategorialen Ereignisdeskriptionen) gehindert werden, auf spezifische Ereignisse zuzugreifen. Widersprüchliche Befunde oder nur schwache Belege erschweren derzeit noch Aussagen zur Valenzabhängigkeit des Phänomens und zu seinem Status als Trait-Marker. Die abschließend diskutierten Folgerungen für die klinisch-psychologische Grundlagen- und Therapieforschung machen deutlich, daß insbesondere die weitere empirische Klärung von Verursachungs- und Mechanismenannahmen wünschenswert ist.


Crisis ◽  
2001 ◽  
Vol 22 (2) ◽  
pp. 54-60 ◽  
Author(s):  
Lisheng Du ◽  
Gabor Faludi ◽  
Miklos Palkovits ◽  
David Bakish ◽  
Pavel D. Hrdina

Summary: Several lines of evidence indicate that abnormalities in the functioning of the central serotonergic system are involved in the pathogenesis of depressive illness and suicidal behavior. Studies have shown that the number of brain and platelet serotonin transporter binding sites are reduced in patients with depression and in suicide victims, and that the density of 5-HT2A receptors is increased in brain regions of depressed in suicide victims and in platelets of depressed suicidal patients. Genes that code for proteins, such as tryptophan hydroxylase, 5-HT transporter, and 5-HT2A receptor, involved in regulating serotonergic neurotransmission, have thus been major candidate genes for association studies of suicide and suicidal behavior. Recent studies by our group and by others have shown that genetic variations in the serotonin-system-related genes might be associated with suicidal ideation and completed suicide. We have shown that the 102 C allele in 5-HT2A receptor gene was significantly associated with suicidal ideation (χ2 = 8.5, p < .005) in depressed patients. Patients with a 102 C/C genotype had a significantly higher mean HAMD item #3 score (indication of suicidal ideation) than T/C or T/T genotype patients. Our results suggest that the 102T/C polymorphism in 5-HT2A receptor gene is primarily associated with suicidal ideation in patients with major depression and not with depression itself. We also found that the 5-HT transporter gene S/L polymorphism was significantly associated with completed suicide. The frequency of the L/L genotype in depressed suicide victims was almost double of that found in control group (48.6% vs. 26.2%). The odds ratio for the L allele was 2.1 (95% CI 1.2-3.7). The association between polymorphism in serotonergic genes and suicidality supports the hypothesis that genetic factors can modulate suicide risk by influencing serotonergic activity.


2006 ◽  
Vol 33 (S 1) ◽  
Author(s):  
J. Ahrendts ◽  
A. Philipsen ◽  
M. Wilke ◽  
E. Perlov ◽  
B. Hesslinger ◽  
...  

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