Ein sonnenliebendes Varizella-Zoster-Virus

2021 ◽  
Vol 163 (8) ◽  
pp. 28-28
Author(s):  
Heinrich Holzgreve
2008 ◽  
Vol 35 (S 01) ◽  
Author(s):  
H Leske ◽  
A Baiker ◽  
C Schichor ◽  
J.C Tonn ◽  
R Goldbrunner ◽  
...  

Der Hautarzt ◽  
2001 ◽  
Vol 52 (4) ◽  
pp. 359-378 ◽  
Author(s):  
W. Kempf ◽  
S. Lautenschlager

Author(s):  
Thomas Seifert-Held

ZusammenfassungHochwirksame krankheitsmodifizierende Therapien der multiplen Sklerose sind mit einem allgemein höheren Risiko für Infektionserkrankungen verbunden. Darüber hinaus bestehen substanzspezifische Risiken. Unter Anti-CD20-Therapien ist die Reaktivierung einer Hepatitis-B-Infektion möglich. Die Reaktivierung einer Tuberkulose ist vor der Anwendung von Teriflunomid, Cladribin und Alemtuzumab zu berücksichtigen. Zur Risikostratifizierung des Auftretens einer progressiven multifokalen Leukenzephalopathie unter Therapie mit Natalizumab ist der Anti-JCV-Antikörperindex etabliert. Eine Vorbeugung von Varizella-zoster-Virus- (VZV-)Infektionen ist für eine Therapie mit Fingolimod, Cladribin und Alemtuzumab erforderlich. Vor Beginn einer hochwirksamen krankheitsmodifizierenden Therapie sollen ausständige Impfungen verabreicht werden, dabei müssen Lebendimpfungen, wie z. B. gegen VZV, mindestens 4 Wochen vor Therapiebeginn appliziert werden. Unter Therapie können nur Totimpfstoffe verwendet werden, deren Impferfolg reduziert ist. In der aktuellen COVID-19-Pandemie gehören Patient(inn)en mit hochwirksamen krankheitsmodifizierenden Therapien zur Risikogruppe. Die aktuell (Stand Januar 2021) gegen SARS-CoV‑2 zugelassenen Impfstoffe sind unter diesen Therapien anwendbar.


2008 ◽  
Vol 105 (5) ◽  
pp. 480-484 ◽  
Author(s):  
E. Yoeruek ◽  
C.M.E. Deuter ◽  
P. Szurman ◽  
O. Tatar ◽  
M. Zierhut

Author(s):  
A. Heidelberger ◽  
H. Cremer

Molecules ◽  
2018 ◽  
Vol 23 (8) ◽  
pp. 1889 ◽  
Author(s):  
Magdalena Grabkowska-Drużyc ◽  
Graciela Andrei ◽  
Dominique Schols ◽  
Robert Snoeck ◽  
Dorota Piotrowska

1,3-Dipolar cycloaddition of N-methyl C-(diethoxyphosphoryl) nitrone to N3-substituted 6-bromo-2-vinyl-3H-quinazolin-4-ones gave (3-diethoxyphosphoryl) isoxazolidines substituted at C5 with quinazolinones modified at N3. All isoxazolidine cycloadducts were screened for antiviral activity against a broad spectrum of DNA and RNA viruses. Several isoxazolidines inhibited the replication of both thymidine kinase wild-type and deficient (TK+ and TK−) varicella-zoster virus strains at EC50 in the 5.4–13.6 μΜ range, as well as human cytomegalovirus (EC50 = 8.9–12.5 μΜ). Isoxazolidines trans-11b, trans-11c, trans-11e, trans-11f/cis-11f, trans-11g, trans-11h, and trans-11i/cis-11i exhibited moderate cytostatic activity towards the human lymphocyte cell line CEM (IC50 = 9.6–17 μM).


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