Stimulation of cAMP production and cyclooxygenase-2 by prostaglandin E2 and selective prostaglandin receptor agonists in murine osteoblastic cells

Bone ◽  
2004 ◽  
Vol 34 (5) ◽  
pp. 827-834 ◽  
Author(s):  
Yoko Sakuma ◽  
Ziaodong Li ◽  
Carol C Pilbeam ◽  
Cynthia B Alander ◽  
Daichi Chikazu ◽  
...  
1986 ◽  
Vol 261 (33) ◽  
pp. 15410-15415
Author(s):  
K Yokota ◽  
M Kusaka ◽  
T Ohshima ◽  
S Yamamoto ◽  
N Kurihara ◽  
...  

1982 ◽  
Vol 242 (1) ◽  
pp. G21-G26 ◽  
Author(s):  
R. A. Levine ◽  
K. R. Kohen ◽  
E. H. Schwartzel ◽  
C. E. Ramsay

Relations among cAMP, cGMP, acid production [measured by the intraglandular accumulation of [14C]aminopyrine (AP)], and prostaglandin E2 (PGE2) activity were studied in isolated glands from rabbit fundic mucosa. AP, cAMP, and cGMP responses to histamine, PGE2, and 3-isobutyl-1-methylxanthine (IMX) were compared with controls. Histamine and PGE2 significantly increased glandular cAMP levels twofold, and histamine and IMX stimulated AP uptake two- to fourfold. PGE2 significantly inhibited both histamine- and IMX-stimulated AP accumulation, but it did not alter basal AP uptake. PGE2 also decreased histamine-stimulated cAMP production but only at a low concentration (10(-7) M). This dose of PGE2 was near to the endogenous PGE2 content found in unstimulated glands (10(-8) M). Intraglandular cGMP levels in unstimulated glands (10(-8) M). Intraglandular cGMP levels were increased by IMX but not by PGE2 or histamine. It is concluded that histamine stimulation of acid secretion is mediated by cAMP, that secretory and biochemical responses to histamine are modulated by PGE2 because PGE2 antagonized histamine-stimulated cAMP and AP uptake, and that the rise in cAMP induced solely by PGE2 appears to be localized within nonparietal cells because PGE2 alone did not stimulate AP accumulation.


2007 ◽  
Vol 28 (10) ◽  
pp. 2063-2068 ◽  
Author(s):  
K. M. Ansari ◽  
Y. M. Sung ◽  
G. He ◽  
S. M. Fischer

2015 ◽  
Vol 9 (10) ◽  
pp. e0004175
Author(s):  
Néstor A. Guerrero ◽  
Mercedes Camacho ◽  
Luis Vila ◽  
Miguel A. Íñiguez ◽  
Carlos Chillón-Marinas ◽  
...  

2015 ◽  
Vol 9 (8) ◽  
pp. e0004025 ◽  
Author(s):  
Néstor A. Guerrero ◽  
Mercedes Camacho ◽  
Luis Vila ◽  
Miguel A. Íñiguez ◽  
Carlos Chillón-Marinas ◽  
...  

2014 ◽  
Vol 33 (11) ◽  
pp. 761-770
Author(s):  
M. J. Schwarz ◽  
B. Leitner ◽  
E. Weidinger ◽  
N. Müller

ZusammenfassungDie Psychoneuroimmunologie beschäftigt sich mit den Wechselwirkungen zwischen der (gesunden) Psyche, psychischen Störungen und dem Immunsystem. Inzwischen hat sich gezeigt, dass zumindest bei Subgruppen psychischer Störungen wie Schizophrenie und Depression ein entzündlicher Prozess bei der Pathogenese eine Rolle spielt. Da für Schizophrenie und Depression auf diesem Gebiet die meisten Befunde vorliegen, konzentriert sich diese Übersicht auf diese beiden Störungsbilder. Die differenzielle Aktivierung von Mikrogliazellen und Astrozyten als funktionelle Träger des Immunsystems im ZNS, trägt zur Typ-1/Typ-2-Inbalance bei. Das entzündliche Geschehen ist verbunden mit höherer Prostaglandin-E2 (PGE-2)-Produktion und erhöhter Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression. Zunehmende Evidenz aus klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren weisen auf einen günstigen Effekt antiinflammatorischer Therapie bei Schizophrenie hin, speziell in frühen Stadien der Krankheit. Sowohl bei Depression als auch bei Schizophrenie ist die Vulnerabilitäts- Stress-Hypothese weitgehend akzeptiert. So zeigte sich z. B. dass – bei entsprechender genetischer Disposition – Stress im frühen Lebensalter oder Separationsstress mit einem Anstieg proinflammatorischer Zytokine einhergehen und zu einer Immunaktivierung führen. Die Interaktionen zwischen dem Immunsystem, Neurotransmittern und dem Tryptophan- Kynurenin-System sind entscheidende Komponenten für die Pathogenese von Stress und Depression. Eine antientzündliche Behandlung, z. B. mit dem COX-2-Inhibitor Celecoxib, zeigt antidepressive Effekte.


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