Hepatitis B virus-human chimeric transcript HBx-LINE1 promotes hepatic injury via sequestering cellular microRNA-122

2016 ◽  
Vol 64 (2) ◽  
pp. 278-291 ◽  
Author(s):  
Hong-Wei Liang ◽  
Nan Wang ◽  
Yanbo Wang ◽  
Feng Wang ◽  
Zheng Fu ◽  
...  
2020 ◽  
Vol 45 (8) ◽  
pp. 2345-2357 ◽  
Author(s):  
Mutlu Gulbay ◽  
Deniz Sozmen Ciliz ◽  
Aysel Kocagul Celikbas ◽  
Devrim Tuba Ocalan ◽  
Bige Sayin ◽  
...  

2014 ◽  
Vol 2014 ◽  
pp. 1-5 ◽  
Author(s):  
Ashraf Mohamadkhani ◽  
Elnaz Naderi ◽  
Masoud Sotoudeh ◽  
Aezam Katoonizadeh ◽  
Ghodratollah Montazeri ◽  
...  

Humoral immunity constitutes major defense mechanism against viral infections. However, the association of hepatic injury and B-cells population in chronic hepatitis B virus (HBV) carriers has not been studied well. In this study, fifty seven hepatitis B surface antigen (HBsAg) positive and HBeAg negative patients were studied to determine the expression of CD20, a cell surface marker expressed on B-cells, in liver biopsy sections using immunohistochemistry. The patients’ clinical data at the time of liver biopsy were acquired from their medical records. There was a significant association between log HBV DNA and both ALT (r=0.36,P=0.006) and histologic activity index (HAI) total score (r=0.3,P=0.02), respectively. The CD20 was expressed in all 57 liver biopsy samples with a submembranous and membranous staining pattern and its expression was significantly associated with HAI total score (r=0.32,P=0.01) and stage of fibrosis (r=0.31,P=0.02). The susceptible B lymphocytes to hepatitis B virus might be implicated in the development of immune mediated inflammation of HBV-induced hepatic injury. The present data also support that the liver is potentially one of the secondary lymphoid organs.


2001 ◽  
Vol 120 (5) ◽  
pp. A64-A64
Author(s):  
R CHEN ◽  
P DESMOND ◽  
W DELANEY ◽  
D COLLEDGE ◽  
R EDWARDS ◽  
...  

2003 ◽  
Vol 38 (1) ◽  
pp. 95-101 ◽  
Author(s):  
Lee C.-M. ◽  
Chen C.-H. ◽  
Lu S.-N. ◽  
Tung H.-D. ◽  
Chou W.-J. ◽  
...  

Author(s):  
Helmut K. Seitz ◽  
Tatjana Arslic-Schmitt

Zusammenfassung. Zielsetzung: Im Folgenden soll dargelegt werden, dass Alkoholkarenz sowohl die Leberfunktion als auch das Überleben in jedem Stadium einer alkoholischen Lebererkrankung günstig beeinflusst. Ergebnisse: Täglicher Alkoholkonsum von mehr als 25 Gramm reinen Alkohols, etwas mehr als ¼ Liter Wein beim Mann und etwa die Hälfte bei der Frau sind, mit einem erhöhten Risiko für eine alkoholische Lebererkrankung (ALE) behaftet. Die ALE besteht aus einem breiten Spektrum von histopathologischen Veränderungen. Sie beginnt immer mit einer alkoholischen Fettleber, die sich in eine alkoholische Steatohepatitis weiterentwickeln kann. Fortgeschrittene Formen der ALE beinhalten die Leberfibrose, die Leberzirrhose und das hepatozelluläre Karzinom. In der Behandlung jeder Form der ALE ist die Alkoholabstinenz von zentraler Bedeutung. Ein Großteil der alkoholischen Fettlebern bildet sich unter Alkoholkarenz oder sogar Alkoholreduktion zurück. Die alkoholische Hepatitis, ein klinisches Syndrom mit hoher Mortalität, führt ohne Alkoholkarenz innerhalb von Tagen und Wochen zum Tode. Darüber hinaus ist selbst die Leberfibrose (perivenös und perisinusoidal) unter Alkoholkarenz rückbildungsfähig. Bei allen Formen der fortgeschrittenen ALE (kompensiert und nicht-kompensierte Leberzirrhose) wird die Mortalität durch Alkoholkarenz oder signifikante Reduktion im Gegensatz zum fortgesetzten Alkoholkonsum signifikant verringert. Selbst Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose können über mehr als 20 Jahre ohne Komplikationen weiterleben, wenn sie komplett auf Alkohol verzichten. Schlussfolgerung: Im Vergleich zu Leberzirrhose anderer Ätiologie, wie zum Beispiel Zirrhosen, die durch das Hepatitis-B Virus oder das Hepatitis-C Virus verursacht sind, haben alkoholische Leberzirrhosen unter Alkoholkarenz eine wesentlich bessere Prognose. Damit ist Alkoholkarenz eine gute Therapie und der Erfolg jeder anderen neuen Therapie muss mit Alkoholkarenz verglichen werden.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document