Phase-1-Therapie – kausale Therapie

2004 ◽  
Keyword(s):  
Phase 1 ◽  
Kausale Therapie

Rationalization and internalization

2001 ◽  
Vol 60 (4) ◽  
pp. 215-230 ◽  
Author(s):  
Jean-Léon Beauvois
Keyword(s):  
Phase 1 ◽  
Facilitatory Effect ◽  
Phase 2 ◽  
Causal Explanations ◽  
Reduction Effect ◽  
Dissonance Reduction

After having been told they were free to accept or refuse, pupils aged 6–7 and 10–11 (tested individually) were led to agree to taste a soup that looked disgusting (phase 1: initial counter-motivational obligation). Before tasting the soup, they had to state what they thought about it. A week later, they were asked whether they wanted to try out some new needles that had supposedly been invented to make vaccinations less painful. Agreement or refusal to try was noted, along with the size of the needle chosen in case of agreement (phase 2: act generalization). The main findings included (1) a strong dissonance reduction effect in phase 1, especially for the younger children (rationalization), (2) a generalization effect in phase 2 (foot-in-the-door effect), and (3) a facilitatory effect on generalization of internal causal explanations about the initial agreement. The results are discussed in relation to the distinction between rationalization and internalization.

Pathophysiologie und Diagnostik des Komplexen Regionalen Schmerzsyndroms

2020 ◽  
Vol 77 (6) ◽  
pp. 258-262
Author(s):  
Florian Brunner
Keyword(s):  
Klinische Diagnose ◽  
Kausale Therapie

Zusammenfassung. Mit dem Begriff des CRPS werden verschiedene schmerzhafte Zustände zusammengefasst, welche typischerweise nach einem auslösenden Ereignis distal an einer Extremität auftreten. Charakteristischerweise übersteigen die Dauer und die Intensität der Beschwerden den normalerweise zu erwartenden Verlauf. Die Erkrankung tritt am häufigsten bei Frauen zwischen 61 und 70 Jahren und an der oberen Extremität auf. Klinisch manifestiert sich das CRPS als bunter Symptomenkomplex bestehend aus sensiblen, vasomotorischen, sudomotorischen, motorischen und trophischen Störungen. Die Art und Intensität dieser Veränderungen treten individuell verschieden auf und ändern sich typischerweise im Verlauf der Erkrankung. Beim CRPS handelt es sich grundsätzlich um eine klinische Diagnose unter Berücksichtigung der modifizierten Budapest-Kriterien. Charakteristischerweise ist die Frühphase von einer übermässigen schmerzhaften Schwellung der betroffenen Extremität geprägt. Benigne Verläufe sind bekannt, viele Patienten entwickeln jedoch chronische Verläufe mit persistierenden Beschwerden auch nach einem Jahr. Aufgrund der vielfältigen Beschwerden und dem individuell unterschiedlichen Krankheitsverlauf stellt die Behandlung des CRPS eine besondere Herausforderung dar. Die Therapie basiert auf medikamentösen, interventionellen, physio- bzw. ergotherapeutischen und psychiatrischen Behandlungsoptionen. Die Therapie richtet sich nach der sich präsentierenden Klinik und basiert auf zugrunde liegenden pathophysiologischen Prozessen. Eine allgemeingültige oder kausale Therapie ist nicht möglich.

Phase 1: In the Beginning

2004 ◽  
Author(s):  
Carl L. Henderson
Keyword(s):  
Phase 1 ◽  
In The Beginning

Was ist ein Palliativpatient? Phase 1 eines heuristischen Definitionsansatzes

2012 ◽  
Vol 13 (05) ◽  
Author(s):  
A Schmitz ◽  
A Bareksei ◽  
B Paul ◽  
C Schulz
Keyword(s):  
Phase 1

Umschriebene angeborene vaskuläre Malformation unter dem Bild eines Pseudo-Kaposi der Haut

Phlebologie ◽  
2004 ◽  
Vol 33 (02) ◽  
pp. 59-62
Author(s):  
B. Kahle ◽  
S. Manns
Keyword(s):  
Vaskuläre Malformation ◽  
Kausale Therapie

ZusammenfassungWir berichten über eine bei der Erstvorstellung 12-jährige Patientin mit schmerzenden, ulzerierten Pseudo- Kaposi-Herden auf dem Boden einer vaskulären Malformation im Bereich des rechten Innenknöchels. Obwohl keine AV-Fisteln nachzuweisen waren, wurde das Krankheitsbild aufgrund des klinischen Befundes und der Histologie (Konvolute weit gestellter, dünnwandiger, Endothelzell-ausgekleideter Blutgefäße) als Stewart- Bluefarb-Syndrom eingeordnet. Bei dem für dieses Syndrom typischen Pseudo-Kaposi handelt es sich um eine klinisch an ein Kaposi-Sarkom erinnernde, gutartige Hautveränderung. Meist treten unilateral an der unteren Extremität plaqueartige, rotbraune bis livide, infiltrierte Herde auf. Hauptsymptome sind Ödeme und Schmerzen, im weiteren Verlauf Ulzerationen mit Blutungsneigung und Infektanfälligkeit. Die Diagnose wird mit angiologischen Untersuchungsmethoden und dem histologischen Befund gestellt. Die kausale Therapie besteht in der operativen Ausschaltung der AV-Shunts oder Chemoembolisation. Bei unserer Patientin führte eine zweizeitige Exzision des gesamten Herdes zu einem sehr guten Langzeitergebnis ohne nennenswertes Rezidiv.

APC-Resistenz

2002 ◽  
Vol 22 (02) ◽  
pp. 67-70
Author(s):  
B. Pötzsch ◽  
I. Witt
Keyword(s):  
Protein C ◽  
Wird Eine ◽  
Orale Antikoagulation ◽  
Kausale Therapie ◽  
Aktiviertes Protein C

ZusammenfassungDie APC-Resistenz stellt in der Bevölkerung der westlichen Industrieländer mit kaukasischer Abstammung den häufigsten, bisher bekannten angeborenen und zur Thrombose führenden Risikofaktor dar. Im Plasma von betroffenen Personen ist die antikoagulatorische Wirkung von zugesetztem aktiviertem Protein C im Vergleich mit Plasma von Personen ohne diesen Defekt vermindert. In der überwiegenden Mehrzahl der Personen mit APC-Resistenz kann innerhalb des Faktor-V-Gens eine G-A-Punktmutation in Position 1691 nachgewiesen werden. Ein von dieser Mutation betroffener Faktor V verliert durch Austausch der basischen Aminosäure Arginin durch die neutrale Aminosäure Glutamin in Position 506 der schweren Kette des Faktor-V-Moleküls seine potentielle Spaltstelle für aktiviertes Protein C. Im Vergleich mit anderen angeborenen Risikofaktoren ist das Thromboserisiko von heterozygot betroffenen Personen in etwa mit dem von Personen mit einem heterozygoten Protein-C-Mangel vergleichbar. Homozygote Merkmalsträger haben ein etwa 40fach höheres Thromboserisiko. Eine kausale Therapie der APC-Resistenz ist zur Zeit nicht möglich. Zur Vermeidung von Rezidiven nach thromboembolischen Komplikationen wird eine orale Antikoagulation mit einem INR-Zielwertbereich zwischen 2,0 und 3,0 empfohlen, deren Dauer in Abhängigkeit von der klinischen Symptomatik festgelegt wird. Zur Diagnostik der APC-Resistenz stehen verschiedene funktionelle Testverfahren zur Verfügung, die in der Regel als Suchtests eingesetzt werden. Bei positivem oder grenzwertigem Befund wird mit molekulargenetischen Untersuchungsverfahren durch den Nachweis der G 1691 A-Mutation die Diagnose einer APC-Resistenz gesichert. Nur mithilfe der Genanalyse kann sicher zwischen heterozygot und homozygot betroffenen Merkmalsträgern unterschieden werden.

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