Langfristige Reduktion von Gewicht und antidiabetischer Medikation bei Typ-2-Diabetes-Patienten durch proteinreiche Ersatzkost – eine randomisiert-kontrollierte Studie

2014 ◽  
Vol 9 (S 01) ◽  
Author(s):  
K Kempf ◽  
B Gärtner ◽  
R Keil ◽  
S Martin
2002 ◽  
Vol 059 (08) ◽  
pp. 0379-0379
Author(s):  
Giatgen Spinas
Keyword(s):  

2017 ◽  
Vol 74 (8) ◽  
pp. 445-453
Author(s):  
Stefan Bilz

Zusammenfassung. Die diabetische Dyslipidämie ist durch eine Erhöhung der Triglyzeride, eine Erniedrigung des HDL-Cholesterins und eine qualitative Veränderung der LDL-Partikel, die kleiner, dichter und somit atherogener sind („small, dense LDL“) gekennzeichnet. Sie ist wesentlich mitursächlich für das 2 – 4 fach erhöhte kardiovaskuläre Risiko von Patienten mit Typ 2 Diabetes. Statine reduzieren das LDL-Cholesterin und die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Patienten mit Typ 2 Diabetes. Sie sind eines der wichtigsten Instrumente der kardiovaskulären Prävention und somit mit wenigen Ausnahmen für alle Betroffenen empfohlen. Eine lipidsenkende Kombinationstherapie mit Fibraten, Ezetrol und PCSK9-Hemmern führt zu einer weiteren Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse, ohne dass bisher eine Mortalitätsreduktion nachgewiesen werden konnte und ist somit Patienten mit besonders hohem Risiko vorbehalten. Da das kardiovaskuläre Lebenszeitrisiko bei vielen Patienten mit Typ 1 Diabetes ebenso als hoch einzuschätzen ist, wird bei diesen insbesondere bei Vorliegen von Folgekomplikationen oder weiteren Risikofaktoren ebenso eine Statintherapie empfohlen.


2015 ◽  
Vol 72 (7) ◽  
pp. 475-480
Author(s):  
Raphael Scholl

Zusammenfassung. Zu den wichtigsten Ursachen peptischer Ulzera gehört das Bakterium Helicobacter pylori. Aber wie wurde dieser ursächliche Zusammenhang nachgewiesen? Aufschluss darüber gibt die Geschichte und Theorie einer Reihe einschlägiger Studien, die in den 1980er Jahren durchgeführt wurden. Am Anfang stand die Entdeckung einer blossen Korrelation zwischen dem neu entdeckten Bakterium und peptischen Ulzera in Magenbiopsien. Unklar blieb, ob das Bakterium die Krankheit verursachte, oder ob es bloss eine opportunistische bakterielle Besiedlung darstellte. Ohne Tiermodell war der experimentelle Nachweis der Richtung der Verursachung jedoch schwierig: Zwar wurde in einem couragierten Selbstversuch mit einer geschluckten Bakterienkultur eine Gastritis beobachtet – aber der Einzelfall war wenig aussagekräftig. Die Schwächen des Selbstversuchs liessen sich durch eine randomisierte, Plazebo-kontrollierte Studie beheben, die den Anforderungen des dritten Koch’schen Postulats gerecht wurde. Darüber hinaus war es notwendig, erste Aufschlüsse über den Mechanismus der ursächlichen Verbindung zwischen H. pylori und peptischen Ulzera zu gewinnen: Wie zum Beispiel kann das Bakterium im sauren Milieu des Magens überleben? Die wissenschaftshistorische und wissenschaftstheoretische Betrachtung des Falls illustriert, wie medizinisches Wissen schrittweise aufgebaut wird.


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