Hormoneinsatz bei Fruchtbarkeitsstörungen des Rindes

2012 ◽  
Vol 40 (04) ◽  
pp. 255-263
Author(s):  
M. Feldmann ◽  
M. Hoedemaker ◽  
N. Gundling

ZusammenfassungHormone kommen beim Rind bei Brunst- und Zyklusstörungen sowie Entzündungen der Gebärmutter zum Einsatz. Vor Beginn einer Hormontherapie sollten die Ursachen der Fruchtbarkeitsstörung abgeklärt werden. Schwerwiegende Haltungs- und Fütterungsfehler oder andere Erkrankungen müssen zeitgleich beseitigt werden. Ohne eine nachhaltige Verbesserung der Rahmenbedingungen auf einem Betrieb lässt sich die Fruchtbarkeitsleistung trotz intensiver Hormonanwendung nicht steigern. Oft werden Tiere nach Ablauf der freiwilligen Wartezeit aufgrund einer Anöstrie vorgestellt. Die häufigste Ursache stellt die stille Brunst dar. Ist bei der rektalen Untersuchung dieser Tiere ein Gelbkörper nachweisbar, kann mit Prostaglandin F2α (PGF) zuverlässig eine Brunst induziert werden. Für azyklische Tiere gibt es keine Hormontherapie, die zufriedenstellende Ergebnisse liefert. Die kombinierte Anwendung mehrerer Hormone führt allerdings zu einem größeren Behandlungserfolg als Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) oder humanes Choriongonadotropin (hCG) allein. Ähnliches gilt für die Therapie von Ovarialzysten. Der strategische Einsatz von PGF im Frühpuerperium kann nicht empfohlen werden, da der gewünschte positive Effekt auf die Uterusinvolution und das Einsetzen des Zyklus nicht nachgewiesen werden konnte. Dagegen hatte die Gabe von GnRH in Kombination mit PGF im Puerperium bei Tieren mit Endometritis einen positiven Effekt auf die Fruchtbarkeit. Beim Vorliegen einer chronischen Endometritis kann der Einsatz von PGF von Vorteil sein. Bei geruchlich abweichendem Vaginalsekret oder dem Nachweis von Trueperella pyogenes ist die Anwendung von Antibiotika angezeigt. Eine Behandlung vor dem 27. Tag p. p. erscheint nicht ratsam. Zusammenfassend ist zu sagen, dass Hormone zur Behandlung von Fruchtbarkeitsstörungen eingesetzt werden können. Die Fruchtbarkeitsleistung einer Herde verbessert sich aber erst nachhaltig, wenn die Rahmenbedingungen (Haltung, Fütterung, Tiergesundheit, Management) optimiert werden.

1990 ◽  
Vol 64 (01) ◽  
pp. 091-096 ◽  
Author(s):  
W J Janssens ◽  
F J S Cools ◽  
L A M Hoskens ◽  
J M Van Nueten

SummaryRidogrel (6.3 × 10−6 to 10−4 M) inhibited contractions of isolated rat caudal arteries and rabbit femoral arteries caused by U-46619. The slope of an Arunlakshana-Schild plot (pA2-value: 3.4 × 10−6 M) on the caudal artery was slightly higher than one (1.14). This effect was maximal within}D min of incubation of the blood vessel with the compound and easily reversible. Ridogrel antagonised contractions of isolated rabbit femoral arteries caused by prostaglandin Fzo2α in the same concentration range. Ridogrel also inhibited contractions induced by aggregating rat platelets on isolated rat caudal arteries (itt the presence of ketanserin 4 × 10−7 M) and on isolated rabbit pulmonary and femoral arteries (in the absence of ketanserin). Ridogrel had no effect on Ca2+-induced contractions in depolarised isolated rabbit femoral arteries, and at 10−4 M antagonised serotonin-induced contractions in this blood vessel. Its effect on serotonin-induced contractions was statistically significant but very small on isolated rat caudal arteries. These observations indicate that ridogrel is an antagonist of prostaglandin endoperoxide/thromboxane A2 and prostaglandin F2α raCeptors on vascular smooth muscle.


2003 ◽  
Author(s):  
Charles Thomas Parker ◽  
Dorothea Taylor ◽  
George M Garrity
Keyword(s):  

2020 ◽  
Author(s):  
Bin Wang ◽  
Weihong Qiu ◽  
Shijie Yang ◽  
Limin Cao ◽  
Chunmei Zhu ◽  
...  

<a><b>OBJECTIVE: </b></a>Acrylamide exposure from daily-consumed food has raised global concern.<b> </b>We aimed to assess the exposure-response relationships of internal acrylamide exposure with oxidative DNA damage, lipid peroxidation and fasting plasma glucose (FPG) alteration, and investigate the mediating role of oxidative DNA damage and lipid peroxidation in the association of internal acrylamide exposure with FPG. <p><b>RESEARCH DESIGN AND METHODS:</b> FPG and urinary biomarkers of oxidative DNA damage (8-hydroxy-deoxy-guanosine, 8-OHdG), lipid peroxidation (8-iso-prostaglandin-F2α, 8-iso-PGF2α) and acrylamide exposure (N-acetyl-S-(2-carbamoylethyl)-L-cysteine, AAMA; N-acetyl-S-(2-carbamoyl-2-hydroxyethyl)-L-cysteine, GAMA) were measured for 3,270 general adults from the Wuhan-Zhuhai cohort. The associations of urinary acrylamide metabolites with 8-OHdG, 8-iso-PGF2α and FPG were assessed by linear mixed models. The mediating roles of 8-OHdG and 8-iso-PGF2α were evaluated by mediation analysis.</p> <p><b>RESULTS:</b> We found significant linear positive dose-response relationships of urinary acrylamide metabolites with 8-OHdG, 8-iso-PGF2α and FPG (except GAMA with FPG), and 8-iso-PGF2α with FPG. Each 1-unit increase in log-transformed level of AAMA, ΣUAAM (AAMA+GAMA) or 8-iso-PGF2α was associated with a 0.17-, 0.15- or 0.23-mmol/L increase in FPG, respectively (<i>P </i>or/and<i> P trend</i><0.05). Each 1% increase in AAMA, GAMA or ΣUAAM was associated with a 0.19%, 0.27% or 0.22% increase in 8-OHdG, respectively, and a 0.40%, 0.48% or 0.44% increase in 8-iso-PGF2α, respectively (<i>P </i>and<i> P trend</i><0.05). Increased 8-iso-PGF2α rather than 8-OHdG significantly mediated 64.29% and 76.92% of the AAMA and ΣUAAM associated-FPG increases, respectively.</p> <p><b>CONCLUSIONS:</b> Exposure of general adult population to acrylamide was associated with FPG elevation, oxidative DNA damage and lipid peroxidation, which in turn partly mediated acrylamide-associated FPG elevation.<b></b></p>


2017 ◽  
Author(s):  
Ángela Galán-Relaño ◽  
Belén Barrero-Domínguez ◽  
Almudena Casamayor ◽  
Fernando Cardoso-Toset ◽  
Ana Lucía Solarte ◽  
...  

2021 ◽  
Vol 16 (1) ◽  
Author(s):  
Gen Kuroyanagi ◽  
Go Sakai ◽  
Takanobu Otsuka ◽  
Naohiro Yamamoto ◽  
Kazuhiko Fujita ◽  
...  

Abstract Background Heat shock protein 22 (HSP22) belongs to class I of the small HSP family that displays ubiquitous expression in osteoblasts. We previously demonstrated that prostaglandin F2α (PGF2α), a potent bone remodeling factor, induces the synthesis of interleukin-6 (IL-6) and vascular endothelial growth factor (VEGF) via p44/p42 mitogen-activated protein (MAP) kinase and p38 MAP kinase in osteoblast-like MC3T3-E1 cells. In the present study, we investigated whether HSP22 is implicated in the PGF2α-induced synthesis of IL-6 and VEGF and the mechanism of MC3T3-E1 cells. Methods MC3T3-E1 cells were transfected with HSP22-siRNA. IL-6 and VEGF release was assessed by ELISA. Phosphorylation of p44/p42 MAP kinase and p38 MAP kinase was detected by Western blotting. Results The PGF2α-induced release of IL-6 in HSP22 knockdown cells was significantly suppressed compared with that in the control cells. HSP22 knockdown also reduced the VEGF release by PGF2α. Phosphorylation of p44/p42 MAP kinase and p38 MAP kinase was attenuated by HSP22 downregulation. Conclusions Our results strongly suggest that HSP22 acts as a positive regulator in the PGF2α-induced synthesis of IL-6 and VEGF in osteoblasts.


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