355 Mineral Metabolism

2021 ◽  
Vol 99 (Supplement_3) ◽  
pp. 197-197
Author(s):  
Jerry W Spears

Abstract This presentation will highlight historic discoveries in mineral metabolism in ruminants. At least 15 minerals can be classified as essential based on their involvement in one or more metabolic functions in mammals. Deficiencies of all essential minerals have occurred naturally or have been induced experimentally in ruminants. Cobalt was shown to be essential for ruminants in 1935 based on its ability to correct naturally occurring deficiency signs in Australia. This discovery occurred 13 years before cobalt was shown to a component of vitamin B12. Low serum magnesium concentrations also were associated with grass tetany in cattle before magnesium was found to be essential for the rat in 1931. The value of supplemental salt for cattle was demonstrated in the 1800’s and a salt deficiency was experimentally induced in dairy cows in 1905. Over 50 years later sodium was identified as the mineral primarily responsible for salt deficiency. Naturally occurring deficiencies of phosphorus and copper were observed in grazing ruminants shortly after they were reported to be essential for rats. Copper toxicosis also became recognized as a practical problem, especially in some breeds of sheep. Selenium was shown to prevent white muscle disease in 1958. Because of its known toxicity and lack of a specific metabolic function, it was not until 1979 that Food and Drug Administration approved the addition of 0.1 mg Se/kg DM (later increased to 0.3 mg/kg) from inorganic sources to ruminant diets. This approval occurred after the identification of glutathione peroxidase as a selenium metalloenzyme in 1972. In 2009, the Food and Drug Administration approved the use of chromium propionate as a source of supplemental chromium for cattle at levels up to 0.5 mg Cr/kg DM. The approval of chromium propionate was based on its safety and ability to enhance insulin sensitivity in cattle.

2009 ◽  
Vol 27 (No. 1) ◽  
pp. 1-10 ◽  
Author(s):  
J. Vranová ◽  
Z. Ciesarová

Furan and its derivatives were identified in a small number of heat-treated foods back in the 60’s and 70’s. In May 2004, US Food and Drug Administration published a report on the occurrence of parent furan in a number of thermally treated foods. Since furan has been classified as “possibly carcinogenic to human” by IARC, a great concern has been addressed to the analysis of this substance naturally-occurring in food. This paper gives a short overview on the mechanistic pathways of the parent furan formation in food by degradation of amino acids and/or reducing sugars, and oxidation of ascorbic acid and poly-unsaturated acids which can be induced by thermal or irradiation treatments; further, it deals with the metabolism and toxicology of furan as well as with the comparison of the methods of furan determination.


1997 ◽  
Vol 17 (03) ◽  
pp. 163-165
Author(s):  
Daniel Deykin

ZusammenfassungMit Aufkommen der Thrombolysetherapie in Kombination mit Azetylsalizylsäure (ASS) wurde die orale Antikoagulanzienbehandlung in der Routinetherapie der akuten Phase des Myokardinfarkts abgelöst. Bei Vorliegen einer Dyskinesie der linksventrikulären Wand ist eine orale Antikoagulanzienbehandlung jedoch über mindestens drei Monate eindeutig indiziert, um die Inzidenz systemischer Embolien zu reduzieren. In der WARIS-Studie von 1990 und der ASPECT-Studie von 1994 wurde eine steile Dosis-Wirkungs-Beziehung nachgewiesen; dies zeigt, daß sich Warfarin im Rahmen der Sekundärprävention nach einem akuten Myokardinfarkt als effektiv erwies. Ausgehend von diesen Studien wurde Coumadin® von der Food and Drug Administration für die Sekundärprävention nach einem akuten Myokardinfarkt (AMI) zugelassen, wobei ein INR-Zielbereich von 2,5 bis 3,5 festgesetzt wurde. Einziges Hauptthema, das nach wie vor Anlaß zu Kontroversen gibt, ist die Frage, ob orale Antikoagulanzien, allein oder in Kombination mit ASS, der Therapie mit ASS in bezug auf die Reduktion des Langzeitrisikos für kardiovaskuläre Endpunkte und der Mortalität nach überstandenem akuten Myokardinfarkt überlegen oder ebenbürtig sind.Es wurden drei Studien über eine Kombinationstherapie (ASS + Warfarin) zur Sekundärprävention durchgeführt. Als erstes wurde die CHAMP-STUDIE (Combined Hemotherapy and Mortality Prevention) konzipiert, die durch das »VA Cooperative Studies Program« unterstützt wird und derzeit noch Patienten rekrutiert. Bisher wurden insgesamt 4478 Patienten innerhalb von zwei Wochen nach einem AMI randomisiert einer ASS-Monotherapie (162 mg/Tag) oder der Kombination aus ASS (81 mg/Tag) und Warfarin zugewiesen und auf einen INR-Zielwert von 1,5 bis 2,5 eingestellt. Bislang war kein Übermaß an Blutungen nachweisbar. Daten zu weiteren Endpunkten liegen bisher noch nicht vor. In der CARS-STUDIE (Coumadin Aspirin Reinfarction Study) wurden 8613 Patienten randomisiert einem der drei folgenden Behandlungsarme zugewiesen: ASS-Monotherapie (160 mg^ag); ASS (80 mgATag) plus Coumadin 1 mg/Tag oder ASS (80 mg/Tag) plus Coumadin 3 mg/Tag. Die Ergebnisse sind noch nicht veröffentlicht, sie wurden jedoch bei Fachtagungen vorgestellt. Die Kombinationsbehandlung bot in bezug auf die Prävention von Reinfarkt, ischämischem Schlaganfall oder die Kombination dieser Endpunkte keinen Vorteil gegenüber der ASS-Monotherapie. Auch bei einer Dosierung von 3 mg/Tag lag die mittlere INR jedoch unter 1,4 - ein Hinweis darauf, daß eine Warfarin-Therapie mit sehr geringer Intensiät bei diesem Krankheitsbild unwirksam ist, wie dies auch bei der Prävention systemischer Embolien bei Vorhofflimmern der Fall ist. In der noch laufenden WARIS-Il-Studie (Warfarin Aspirin Reinfarction Study) wurden seit April 1996 1 906 Patienten randomisiert einem der drei folgenden Behandlungsarme zugewiesen: ASS-Monotherapie (160 mg/Tag), Warfarin-Mono-therapie (INR-Zielwert 2,8 bis 4,2) oder ASS (75 mg/Tag) plus Warfarin (INR-Ziel-wert 2,0 bis 2,5).Derzeit steht eindeutig fest, daß niedrige fixe Warfarin-Dosen bei diesem Krankheitsbild unwirksam sind. Anhand der zusammengetragenen Daten wird sich feststellen lassen, ob die Kombination aus ASS und Warfarin einen größeren Nutzen bietet als die jeweiligen Monotherapien.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document