scholarly journals Pengaruh Dexmedetomidine Intravena Terhadap Kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) Otak Kelinci Pada Cerebral Ischemic Reperfusion Injury Model

2016 ◽  
Vol 8 (2) ◽  
pp. 105
Author(s):  
R. A. Nino Tetuko ◽  
Heru Dwi Jatmiko ◽  
Johan Arifin
Keyword(s):  
Superoxide Dismutase ◽  
New Zealand ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Control Group ◽  
Superoxide Dismutase 1 ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Control Group Design ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Cerebral Ischemic ◽  
Cerebral Ischemic Reperfusion

Latar Belakang : Dexmedetomidine adalah agonis α2-adrenergik reseptor (α2-AR) yang selektif dan ampuh,  menunjukkan sifat sparing anestesi, analgesia dan sifat simpatolitik, termasuk digunakan sebagai agen pelindung untuk Ischemic Reperfusion Injury (IRI). Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) memainkan peran penting dalam menyeimbangkan status oksidasi dan antioksidan, memberikan pertahananpenting terhadap toksisitas superoksida radikal, sehingga dapat melindungi sel dari kerusakan.Ischemia Reperfusion Injury dapat dihasilkan dari berbagai faktor seperti pelepasan radikal oksigen bebas dan berturut-turut oleh peroksidasi lipid, kematian sel oleh apoptosis atau nekrosis, inflamasi sitokin, dan kerusakan vaskularisasi mikro. Spesies oksigen reaktif yang muncul dengan cedera reperfusi merusak struktur selular melalui proses peroksidasi lipid dari membran sel dan hasil metabolit beracun seperti malondialdehyde (MDA).Tujuan : Mengetahui efek dexmedetomidine intravena terhadap kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) otak kelinci dengan cerebral ischemic reperfusion injury model.Metode : Penelitian eksperimental Randomize Post Test Only Control Group Design menggunakan 10 ekor kelinci New Zealand. 5 ekor kelinci diberikan perlakuan dengan pemberian dexmedetomidine 0,5 mcg/kgbb/jam dan dilakukan oklusi pada arteri karotis interna (K1). 5 ekor kelinci yang tidak mengalami perlakuan (KK) juga dilakukan oklusi arteri karotis interna dan dilakukan pemeriksaan Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) sebagai control.Uji normalitasdengan Saphiro Wilk dilanjutkan uji parametric menggunakanIndependent T-test.Hasil : Kadar rerata SOD-1 pada kelompok kontrol 0,47±0,23 dan nilai P 0,273 (normal) dan kadar rerata SOD-1 pada kelompok perlakuan 1,00±0,29 dan nilai P 0,422 (normal). Uji beda digunakan uji parametric Independent T-test didapatkan nilai p = 0,013. Karena nilai p < 0,05 maka dapat disimpulkan terdapat perbedaan bermakna.Kesimpulan : Dexmedetomidine secara signifikan meningkatkan nilai Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) pada kelinci New Zealand yang diberikan perlakuan oklusi pada arteri karotis interna.

scholarly journals Pengaruh Dexmedetomidine Intravena Terhadap Kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) Ginjal Kelinci Padarenal Ischemic Reperfusion Injury Model

2016 ◽  
Vol 8 (3) ◽  
pp. 157
Author(s):  
Maulitia Neny Yusuprihastuti ◽  
Hari Hendriarto Satoto ◽  
Mohamad Sofyan Harahap
Keyword(s):  
Superoxide Dismutase ◽  
New Zealand ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Control Group ◽  
Superoxide Dismutase 1 ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Control Group Design ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Injury Model ◽  
Post Test

Latar belakang : Perubahan hemodinamik selama operasi dapat menyebabkan hipoperfusi organ yang berakibat pada kegagalan organ ginjal. Ischemic Reperfusion Injury (IRI) adalah penyebab utama dari kegagalan ginjal akut, dan dapat berakibat pada peningkatan morbiditas dan angka kematian. Dexmedetomidine adalah agonis α2 -adrenergik yang selektif,  menunjukkan sifat sparing anestesi, analgesia dan sifat simpatolitik, termasuk digunakan sebagai agen pelindung untuk Ischemic Reperfusion Injury (IRI) pada banyak sistem organ. Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) memainkan peran penting dalam menyeimbangkan status oksidasi dan antioksidan, memberikan pertahananpenting terhadap toksisitas superoksida radikal, sehingga dapat melindungi sel dari kerusakan.Tujuan : Mengetahui efek dexmedetomidine intravena terhadap kadar SOD-1 ginjal kelinci dengan renal ischemic reperfusion injury model.Metode : Penelitian eksperimental Randomize Post Test Only Control Group Design menggunakan 16 kelinci New Zealand. 8 kelinci diberikan perlakuan dengan pemberian dexmedetomidine 0,5 mcg/kgbb/jam dan dilakukan oklusi pada arteri renalis. 8 kelinci yang tidak mengalami perlakuan juga dilakukan oklusi arteri renalis dan dilakukan pemeriksaan SOD-1 sebagai kontrol. Uji normalitas dengan Saphiro Wilk dilanjutkan uji parametrik menggunakan Mann Whitney.Hasil :Kadar rerata SOD-1 pada kelompok kontrol 0,8 dan nilai P 0,389 (normal) dan kadar rerata SOD-1 pada kelompok perlakuan 1,21 dan nilai P 0,014 (tidak normal). Uji beda digunakan uji parametrik Mann Whitney-test didapatkan nilai p = 0,016. Karena nilai p < 0,05 maka dapat disimpulkan terdapat perbedaan bermakna.Kesimpulan: Dexmedetomidine secara signifikan meningkatkan nilai SOD-1 pada kelinci New Zealand yang diberikan perlakuan oklusi pada arteri renalis.

scholarly journals Pengaruh Lidokain Intravena Terhadap Kadar Superoxide Dismutase 1 (Sod-1) Paru Kelinci Dengan Lung Ischemic Reperfusion Injury Model

2015 ◽  
Vol 7 (3) ◽  
pp. 146
Author(s):  
Mohammad Arief Kurniawan ◽  
Johan Arifin ◽  
Taufik Eko Nugroho
Keyword(s):  
Reactive Oxygen Species ◽  
Superoxide Dismutase ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Reactive Oxygen ◽  
Oxygen Species ◽  
Superoxide Dismutase 1 ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Injury Model

Latar belakang : Angka kejadian komplikasi paru paska operasi non jantung dibandingkan dengan komplikasi jantung yaitu 2,7% dan 2,5%. Penyebab hal ini adalah stres oksidatif, ketidakseimbangan radikal oksigen dan endogenous scavenging system.Lidokain  menghambat saluran natrium dan, mengurangi masukan kalsium intraseluler, mengurangi produksi Reactive Oxygen Species (ROS) dan modulasi bioenergetika mitokondria, sehingga diharapkan lidokain mampu meningkatkan kadar antioksidan alami di dalam sel.Superoxide Dismutase-1 (SOD-1) adalah salah satu antioksidan alami didalam sel yang berperan dalam melindungi organ dari anion superoksida yang berbahaya dengan mengubah anion yang dihasilkan dari cedera setelah ischaemia-reperfusion.Tujuan : Mengetahui efek lidokain intravena terhadap kadar Superoxide Dismutase 1 (SOD-1) paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injury model.Metode : Desain eksperimental laboratorik, 16 kelinci dibagi menjadi dua kelompok secara acak. Kelompok kontrol mendapat perlakuan lung ischemic reperfusion injury dan kelompok perlakuan dilakukan lung ischemic reperfusion injurydan mendapat injeksi lidokain 1,5mg/kgBB/jam intravena secara kontinyu kemudian diukur kadar SOD-1 jaringan paru kedua kelompok. Uji normalitas menggunakan uji Shapiro Wilk dilanjutkan uji beda Independent T-test.Hasil : Kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injurydan mendapat lidokain lebih tinggi secara signifikan (p=0,01) dibandingkan dengan kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injuryKesimpulan : Pemberian lidokain kontinyu intravena dapat meningkatkan kadar SOD-1 paru kelinci dengan lung ischemic reperfusion injury. 

scholarly journals Protective Effects of Pioglitazone Against Global Cerebral Ischemic-Reperfusion Injury in Gerbils

2009 ◽  
Vol 109 (3) ◽  
pp. 361-367 ◽  
Author(s):  
Ravinder K. Kaundal ◽  
Seethalakshmi Iyer ◽  
Ashutosh Kumar ◽  
Shyam S. Sharma
Keyword(s):  
Reperfusion Injury ◽  
Protective Effects ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Cerebral Ischemic ◽  
Cerebral Ischemic Reperfusion

scholarly journals Protective Effect of Pharmacological Preconditioning of Total Flavones of Abelmoschl Manihot on Cerebral Ischemic Reperfusion Injury in Rats

2007 ◽  
Vol 35 (04) ◽  
pp. 653-661 ◽  
Author(s):  
Ji-Yue Wen ◽  
Zhi-Wu Chen
Keyword(s):  
Protective Effect ◽  
Reperfusion Injury ◽  
Ischemia Reperfusion ◽  
Inos Mrna ◽  
Ischemic Reperfusion Injury ◽  
Ischemic Reperfusion ◽  
Infarction Volume ◽  
Cerebral Ischemic ◽  
Cerebral Ischemic Reperfusion ◽  
Pharmacological Preconditioning

The present study was to investigate the effect of pharmacological preconditioning of total flavones of Abelmoschl Manihot (TFA) on cerebral ischemic reperfusion injury in rats. Rat cerebral ischemia/reperfusion injury was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCA). The infarct size was determined by staining with 2,3,5-triphenyl tetrazalium chloride (TTC). The serum malonaldehyde (MDA), nitric oxide (NO) and lactate dehydrogenase (LDH) levels were measured by using spectrophotometry; Inducible NO synthase (iNOS) mRNA expression was detected by RT-PCR method. The percentage of cerebral infarction volume was 28.1 ± 0.8 in the model group, while TFA or nimodipine (Nim) pretreatment 36 hours prior to the ischemic insult significantly decreased the infarction volume. Increases of serum LDH activity and MDA level were observed after ischemia/reperfusion, but these changes were inhibited in rats pretreated with either TFA (20, 40, 80, 160 mg/kg) or Nim, indicating a delayed protective effect of TFA preconditioning on cerebral ischemic reperfusion injury. In addition, the serum NO level and the cerebral iNOS mRNA were up-regulated, suggesting a possible mechanism for the protective effect of TFA pretreatment on cerebral ischemic reperfusion injury.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document