ZusammenfassungOsteonekrosen treten sowohl beim heranwachsenden als auch ausgewachsenem Skelett meist an prädisponierenden Lokalisationen mit Bevorzugung der Epiphysen auf. Pathophysiologisch unterscheidet man neben einer idiopathischen Form zwischen einer primär vaskulären (Thromboembolien, Hämoglobinopathien usw.) und einer toxischen (Cortison, Alkohol, Chemotherapeutika usw.) Genese. Unabhängig der Ätiologie resultiert eine Nekrose der Knochentrabekel und des angrenzenden Knochenmarks sowie eine Ödembildung. Durch avaskuläre Umbauvorgänge bildet sich eine Fibrose und mechanisch instabiler Geflechtknochen aus, sodass es im Verlauf zu einer subchrondralen Fraktur und einem Gelenkkollaps kommt. Insbesondere bei Beteiligung großer Gelenke resultieren sekundär arthrotische Deformitäten, sodass insbesondere die Hüftkopfnekrose sowie die fokale subchondrale Osteonekrose und Osteochondrosis dissecans des Knies von klinischer Bedeutung sind. Diagnostisch ist neben der nativ-radiologischen Röntgendiagnostik die Magnetresonanztomographie mit der charakteristischen Darstellung des „Sichelzeichens“ entscheidend. Therapeutisch können als konservative Maßnahmen lediglich periphere Vasodilatatoren oder Bisphosphonate als off-label use Schmerzen reduzieren und die Zeit bis zum Gelenkflächenkollaps verhindern, wohingegen die hyperbare Sauerstofftherapie, die Stoßwellentherapie, Antikoagulanzien und Statine allgemein nicht angewendet werden sollten. Die Standardtherapie in frühen Stadien ist die retrograde Anbohrung mit der Zielsetzung einer Ödementlastung und einer Unterbrechung der Sklerosezone zur Revaskularisation. Weitere operative Maßnahmen wie Umstellungsosteotomien, vaskularisierte Knochentransplantate sowie Knorpelplastiken sind möglich, wobei diese mit dem prothetischem Gelenkersatz konkurrieren.
Was ist hyperbare Sauerstofftherapie?
