Lipödem heute: Zwischen konservativer Therapie, Liposuktion und Adipositaschirurgie

ZusammenfassungDie zunehmende Prävalenz des Lipödems geht einher mit einer demografischen Zunahme der Adipositas per magna.Konservative und operative Maßnahmen ermöglichen eine ausgeprägte Befund- und Beschwerdebesserung.Die exakte Diagnose und Differenzierung zwischen therapiebedürftiger Adipositas und therapiebedürftigem Lipödem entscheiden über Erfolg und Misserfolg der eingeleiteten Therapie.Nach konservativem Therapieversuch kann die operative Versorgung bei Ausbleiben einer entsprechenden Besserung durch Liposuktion oder adipositaschirurgische Intervention bei einem erheblichen Teil der Betroffenen die konservative Therapie reduzieren bzw. teilweise sogar ganz überflüssig machen.

Pneumothorax

ZusammenfassungAls Pneumothorax bezeichnet man das Vorhandensein von freier Luft zwischen der Pleura visceralis und der Pleura parietalis. Es kommt zu einer „Ablösung“ der Lunge von der Brustwand, welche in Abhängigkeit von dem Ausmaß des Pneumothorax zu einer geringen oder auch klinisch bedrohlichen Einschränkung der Lungenfunktion führt. Unspezifische Zeichen wie thorakaler Schmerz oder Hustenreiz sind häufig und korrelieren nicht mit der Ausdehnung des Pneumothorax. Nahezu ausnahmslos besteht die Ursache dieser Luftansammlung in einer Undichtigkeit der Lungenoberfläche, welche dann zu dem Ausweichen der Luft in den Pleuraraum führt. Je nach Ursache der „Lungenundichtigkeit“ unterscheidet man einen primären (idiopathischen) Spontanpneumothorax (PSP), bei zugrundliegender bekannter Lungenerkrankung einen sekundären Spontanpneumothorax (SSP), im Zusammenhang einer Lungenverletzung durch medizinische Maßnahmen einen iatrogenen Pneumothorax sowie bei einem unfallbedingten Lungenriss einen traumatischen Pneumothorax. Die relevanten Therapieziele sind die Behebung der akuten Symptomatik, die verlässliche Erreichung einer Wiederausdehnung der Lunge sowie nach entsprechender Aufklärung über die Wahrscheinlichkeit und klinische Bedeutung eines Pneumothoraxrezidives je nach Patientenwunsch die Vermeidung eines Rezidives durch operative Maßnahmen. Die Therapiemöglichkeiten reichen hier von einem lediglich befundkontrollierenden abwartenden ambulanten Prozedere bis hin zu einer primären videoassistierten thorakoskopischen operativen Therapie mit Detektion und Resektion der oberflächlichen Lungenläsion sowie einer die Pleurahöhle obliterierenden Maßnahme zur Rezidivprophylaxe. Bezüglich einer „Nachsorge“ oder gar Verhaltensempfehlungen nach stattgehabtem Pneumothorax gibt es keine Empfehlungen, die die Rezidivgefahr verringern.

Was der (Viszeral-)Chirurg als neue Erkenntnisse über die Gallensäuren und deren Zusammenspiel mit dem Darmmikrobiom wissen sollte

ZusammenfassungDer (Viszeral-)Chirurg lernt auch durch Anlehnung an zahlreiche medizinische Nachbarfächer die (patho)biochemischen und (patho)physiologischen Konsequenzen seines erkrankungsrelevanten operativen Wirkens (Veränderung der Anatomie des GI-Trakts und seiner Anhangsorgane, Medikation etc.) kennen und verstehen. Ziel & Methode Mit kompakter narrativer Kurzübersicht soll die Verflechtung von Gallensäuren (GS) im Stoffwechsel, insbesondere im Zusammenhang mit geplantem oder ausgeführtem (viszeral)chirurgischen Vorgehen illustriert werden. Dazu wurden i) einschlägige Referenzen der medizinisch-wissenschaftlichen Literatur und ii) eigene fachspezifisch gewonnene Erkenntnisse herangezogen. Ergebnisse (Eckpunkte) 1. Chirurgie und Biochemie weisen schon früh in der Geschichte einen gemeinsamen Betrachtungsgegenstand auf, u. a. Lebererkrankungen wie z. B. hinsichtlich der Konsequenzen eines gestörten Pfortaderkreislaufs und der Leberzirrhose. 2. GS sind (i) natürliche Detergenzien, (ii) Bestandteile der Cholesterin-Gallensteine und (iii) essenzielle Signalmoleküle der Darm-Leber-Stoffwechselinteraktion. Cholsäure [CA] und Chenodesoxycholsäure [CDCA] dominieren mit je ~35 % den Gallensäure-Pool. Durch Konjugation der GS mit Taurin und Glycin wird ihre Löslichkeit erhöht. Der enterohepatische Kreislauf minimiert die Ausscheidung der GS. 3. Die Bildung der GS in der Leber aus Cholesterin (Umsatz/pro Tag: 0,2–0,6 g Cholesterol) kontrolliert die Cholesterin-7α-Hydroxylase (CYP7A1). Eine toxische GS-Akkumulation wird durch GS-induzierte Repression der CYP7A1-Expression und Sulfatierung der GS (Erhöhung der Harngängigkeit) verhindert. 4. GS haben regulatorische Aktivitäten im Energie-, Glukose-, Lipid- und Lipoproteinstoffwechsel und innerhalb des angeborenen Immunsystems. Durch die Bindung der GS an den Farnesoid-X-Kernrezeptor [FXR] und den membranalen G-Protein-gekoppelten Gallensäurerezeptor-1 [GPBAR1, TGR5] werden vielfältige Wirkungen im Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel ausgelöst. 5. GS triggern im braunen Fettgewebe und im Skelettmuskel durch Aktivierung des GPBAR1-MAPK-Signalwegs die Expression der Iodothyronin-Dejodinase (DIO2). Dadurch wird vermehrt Thyroxin (T4) in Trijodthyronin (T3) umgewandelt und in der Folge werden die Fettverbrennung und die Thermogenese gesteigert. 6. GS verändern das intestinale Mikrobiom durch bakteriolytische Aktivitäten und andererseits wird das GS-Profil vom Mikrobiom moduliert. Typische mikrobielle Wirkungen auf den GS-Pool sind die (i) Abspaltung der Glycin- und Taurinreste von den konjugierten GS durch „bile salt hydrolases“ und (ii) die chemische Modifizierung freier, primärer GS durch Re-Amidierung, Oxydation-Reduktion, Veresterung und Desulfatierung. 7. GS hemmen das durch Lipopolysaccharide (Membranbestandteil gramnegativer Bakterien) induzierte endotoxine Entzündungsgeschehen. Über die Bindung der GS an Makrophagenrezeptoren (GPBAR1 und FXR) wird (i) die LPS-induzierte proinflammatorische Zytokinbildung vermindert und die Expression des antiinflammatorischen IL-10 befördert. Außerdem werden (ii) das Leukozyten-„Trafficking“ reguliert und (iii) das Inflammasom von Makrophagen und neutrophilen Granulozyten aktiviert. 8. Die mit der Adipositaschirurgie (z. B. beim „Roux-en-Y gastric bypass“ [RYGB]) erzielten gewichtsunabhängigen Veränderungen korrelieren mit einem erhöhten GS-Serumspiegel und einem veränderten intestinalen GS-Profil. Letzteres führt sekundär zum „Umbau“ des Mikrobioms. RYGB hat u. a. positive Wirkungen auf den Stoffwechsel der Kohlenhydrate. So wird die Insulinsensitivität der Leber verbessert und die Sekretion des Glucagon-like peptide 1 gesteigert. Schlussfolgerung GS sind ein Paradebeispiel für metabolische Regulatoren, deren Interaktionen mit vielfältigen (patho)biochemischen und (patho)physiologischen Vorgängen (viszeral)chirurgisch relevante Erkrankungen und (viszeral)chirurgisch-operative Maßnahmen beeinflussen. Ihre biochemisch-physiologischen Aktivitäten und deren Verständnis auf molekularer Ebene sollten zum medizinisch-wissenschaftlichen Rüstzeug des versierten modernen (Viszeral-)Chirurgen gehören.

Pathophysiologie und aktuelle Behandlungskonzepte bei ausgewählten Osteonekrosen

ZusammenfassungOsteonekrosen treten sowohl beim heranwachsenden als auch ausgewachsenem Skelett meist an prädisponierenden Lokalisationen mit Bevorzugung der Epiphysen auf. Pathophysiologisch unterscheidet man neben einer idiopathischen Form zwischen einer primär vaskulären (Thromboembolien, Hämoglobinopathien usw.) und einer toxischen (Cortison, Alkohol, Chemotherapeutika usw.) Genese. Unabhängig der Ätiologie resultiert eine Nekrose der Knochentrabekel und des angrenzenden Knochenmarks sowie eine Ödembildung. Durch avaskuläre Umbauvorgänge bildet sich eine Fibrose und mechanisch instabiler Geflechtknochen aus, sodass es im Verlauf zu einer subchrondralen Fraktur und einem Gelenkkollaps kommt. Insbesondere bei Beteiligung großer Gelenke resultieren sekundär arthrotische Deformitäten, sodass insbesondere die Hüftkopfnekrose sowie die fokale subchondrale Osteonekrose und Osteochondrosis dissecans des Knies von klinischer Bedeutung sind. Diagnostisch ist neben der nativ-radiologischen Röntgendiagnostik die Magnetresonanztomographie mit der charakteristischen Darstellung des „Sichelzeichens“ entscheidend. Therapeutisch können als konservative Maßnahmen lediglich periphere Vasodilatatoren oder Bisphosphonate als off-label use Schmerzen reduzieren und die Zeit bis zum Gelenkflächenkollaps verhindern, wohingegen die hyperbare Sauerstofftherapie, die Stoßwellentherapie, Antikoagulanzien und Statine allgemein nicht angewendet werden sollten. Die Standardtherapie in frühen Stadien ist die retrograde Anbohrung mit der Zielsetzung einer Ödementlastung und einer Unterbrechung der Sklerosezone zur Revaskularisation. Weitere operative Maßnahmen wie Umstellungsosteotomien, vaskularisierte Knochentransplantate sowie Knorpelplastiken sind möglich, wobei diese mit dem prothetischem Gelenkersatz konkurrieren.

Chylothorax: eine Übersicht über aktuelle therapeutische Möglichkeiten

ZusammenfassungDie Möglichkeiten der Chylothoraxbehandlung sind in den letzten Jahren durch interventionell-radiologische Möglichkeiten erweitert worden. Insbesondere mit der perkutanen Ductus-thoracicus-Embolisation bestehen mittlerweile größere Erfahrungen. Dennoch sind diese Therapieoptionen nur wenig bekannt und werden auch in aktuellen Veröffentlichungen über den Chylothorax nur wenig oder gar nicht dargestellt. Dies war Anlass, die aktuellen Therapieoptionen einmal vergleichend darzulegen. Das Für und Wider der verschiedenen Behandlungsmöglichkeiten wird anhand der aktuellen Literatur diskutiert. Nach derzeitigem Erfahrungsstand ist das interventionell-radiologische Vorgehen mit geringerer Morbidität und Mortalität belastet als operative Maßnahmen. Die interventionelle Behandlung sollte daher heute in die differenzialtherapeutischen Überlegungen einbezogen werden. Unstrittig indiziert ist ein interventionelles Vorgehen bei operativen Therapieversagern, da diese interventionell sehr häufig erfolgreich behandelt werden können, sowie bei nicht operablen Patienten.

Medizinisches Vorgehen in der Orthopädischen Rheumatologie

ZusammenfassungDie orthopädische Rheumatologie befasst sich mit der Diagnostik und der konservativen sowie der operativen Behandlung von rheumatischen Erkrankungen am muskulo-skelettalen System. Um eine dauerhafte Remission der entzündlichen Aktivität einer rheumatischen Erkrankung zu erreichen, ist ein multidisziplinäres Therapiekonzept notwendig. Begleitend zur medikamentösen Therapie und angepasst an die Schwere der Erkrankung, bzw. die entzündliche Aktivität und den Grad der Destruktion von Gelenken, umfasst dieses verschiedene konservative und operative Maßnahmen. Die enge interdisziplinäre Kooperation mit internistischen Rheumatologen, Radiologen, Nuklearmedizinern, Anästhesisten und nicht zuletzt Ergo- und Physiotherapeuten sowie Orthopädietechnikern ist dabei unabdingbar. In der Therapie von rheumatischen Erkrankungen erfolgt in der Regel neben einer medikamentösen Basistherapie eine konservative Therapie an den Strukturen des muskulo-skelettalen Systems. Je nach Gelenk und Zustand umfasst diese alle lokalen Maßnahmen der physikalischen Therapie, Physiotherapie, Ergotherapie, Schienenversorgung, Einlagen- und Schuhversorgung, bzw. zuletzt Gelenkinfiltrationen. Erst, wenn mit diesen konservativen Maßnahmen keine ausreichende Wirkung erzielt wird, kommen operative Maßnahmen zum Einsatz. Ausnahmen hiervon sind absolute oder dringliche OP-Indikationen wie Nervenausfälle, ausgeprägte Achsabweichungen von Gelenken, ein rasches Fortschreiten der Destruktionen oder Sehnenrupturen. Je nach Gelenk und radiologischem Destruktionsgrad werden bei der operativen Therapie präventive/gelenkerhaltende von rekonstruktiven/gelenkersetzenden Verfahren unterschieden. Aufgrund des multilokulären Befalls sowohl artikulärer als auch ligamentärer Strukturen, v. a. aber der besonderen Medikation und deren potentiellen Nebenwirkungen gilt es, im operativen Bereich die Besonderheiten dieser Patientengruppe zu berücksichtigen.

Thrombophlebitis und Varikothrombose: Wann wie therapieren?

ZusammenfassungIm Allgemeinen wird die Thrombophlebitis als eine Thrombose und Entzündung der oberflächlichen Venen und ihrer Umgebung definiert. Da sie pathophysiologische und histologische Gemeinsamkeiten mit der tiefen Venenthrombose aufweist, wird sie neuerdings auch als oberflächliche Venenthrombose (OVT) bezeichnet. Man unterscheidet die OVT in primär gesunden Venen (Thrombophlebitis) von einer Varikothrombose, bei der es sich um eine Thrombose in varikös veränderten Venen handelt. Die OVT ist mit einer Prävalenz von 5,3% eine häufige Erkrankung. Sie tritt in 90 % der Fälle an den unteren Extremitäten auf und ist in bis zu 30% der Fälle mit einer tiefen Venenthrombose assoziiert, seltener mit einer Lungenembolie. In einigen Fällen sind auch tiefe Beinvenenthrombosen an mehreren Lokalisationen gleichzeitig beschrieben. Zur initialen Diagnostik sollte aus diesem Grund immer eine Duplexsonographie durchgeführt werden, um Lokalisation und Ausmaß der Thrombose exakt lokalisieren zu können. Die Therapie richtet sich nach Lokalisation und Ausdehnung der OVT. Die Therapiemöglichkeiten umfassen konservative sowie operative Maßnahmen. Einzig zugelassenes Medikament zur Therapie der OVT ist Fondaparinux. Niedermolekulare Heparine sind wirksam. Da die OVT Folge einer ernsthaften Grunderkrankung sein kann, sollte insbesondere bei Verdacht auf eine Thrombophlebitis oder bei rezidivierender Varikothrombose an eine Tumorsuche gedacht und bei jüngeren Patienten eventuell ein Thrombophilie Screening durchgeführt werden.

Management des Lymphödems

Was ist neu? Aktueller Stand Gerade ist die S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der Lymphödeme“ bei der AWMF akkreditiert worden (AWMF Reg.-Nr. 058 – 001). Auf diese Leitlinie wird in dem Artikel besonders Bezug genommen und Angaben daraus verwendet 1. Diagnostik des Lymphödems Mögliche Störungen des Lymphtransportes sollen frühzeitig beachtet und zunächst basisdiagnostisch durch lymphbezogene Anamnese, Inspektion und Palpation erkannt werden. Insbesondere durch die Lymphszintigrafie lässt sich – falls nötig – eine genauere Quantifizierung des Lymphabstroms bestimmen. Konservative Therapie Alle Elemente der komplexen physikalischen Entstauungstherapie (KPE) sollten als Basis der Behandlung eines Lymphödems zum Einsatz kommen. Dies sind: Hautpflege, manuelle Lymphdrainage, Kompressionstherapie und/oder lymphologische Kompressionsstrumpfversorgung, entstauungsfördernde Sport-/Bewegungstherapie sowie eine Aufklärung und Schulung zur individuellen Selbsttherapie. Chirurgische Therapie Operative Maßnahmen, vor allem solche, die eine Verbesserung des Lymphabtransportes bewirken, sind bei Leidensdruck der Patienten und einer Zunahme sekundäre Gewebeveränderungen indiziert.

Mastodynie – wie soll man «Brustschmerz» abklären und behandeln?

Zusammenfassung. Mastodynie ist ein häufig auftretendes Krankheitsbild, das uns im klinischen Alltag regelmässig begegnet. Da die Ursachenpalette äusserst breit von physiologischen Veränderungen bis Malignität reichen kann, ist die Diagnosefindung nicht immer einfach. Der Ausschluss der Malignität führt bereits bei vielen Betroffenen zu einer grossen Entlastung und zu besserem Umgang mit den Beschwerden. Nach einer sorgfältigen Abklärung kann die adäquate Therapie je nach Form der Mastodynie eingeleitet werden. Grundsätzlich lässt sich sagen: Die medikamentöse Therapie der zyklusunabhängigen Form ist unbefriedigend, operative Vorgehensweisen sind bei symptomatischen Befunden zu diskutieren. Grössere operative Massnahmen stellen hingegen bei der zyklischen Mastodynie keine erfolgversprechende Option dar und hier ist strenge Zurückhaltung geboten. Nicht jede Mastodynie benötigt zwingend ein therapeutisches Vorgehen. Das Konzept muss individuell angepasst an den Leidensdruck festgelegt werden. Bekannt sind Spontanremissionen von ca. 20–30 %. Dabei steht die Remission der zyklischen Mastodynie in Zusammenhang mit hormonellen Ereignissen (z.B. Beginn Einnahme einer Antibabypille, Schwangerschaft, Menopause).