Akute myeloische Leukämie

Die Heterogenität der akuten myeloischen Leukämie (AML) erfordert eine differenzierte Strategie bei Therapieentscheidungen und prognostischen Einschätzungen. Die retrospektive Analyse von 314 Patienten mit neu diagnostizierter IDH-mutierter AML ergab genetische und klinische Zusatzparameter, die mit dem Verlauf assoziiert waren. Eine besondere Bedeutung hatte das Nucleophosmin-1-Gen (NPM1).

Neuronale Netze: Mit künstlicher Intelligenz der Leukämie auf der Spur

Forscher am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen Dresden haben ein Computersystem entwickelt, das mithilfe künstlicher Intelligenz eine akute myeloische Leukämie (AML) präzise erkennen kann. Ärzte und Informatiker des Uniklinikums und der TU Dresden entwickelten künstliche neuronale Netze, die sie mit digitalen Bilddaten von Knochenmarkausstrichen trainierten.

Chronische myeloische Leukämie

Seit der Einführung von Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI) können viele Patienten mit chronisch myeloischer Leukämie (CML) zwar inzwischen eine fast normale Lebenserwartung erreichen, eine medikamentöse Heilung ist jedoch noch nicht möglich. Schreitet die Erkrankung bis zur Blastenkrise fort, ist sie nur noch schwer zu behandeln, und die Patienten haben ein hohes Risiko, zu versterben. Neue Medikamente zielen darauf ab, das Fortschreiten der CML bei immer mehr Patienten zu verhindern, um in der Folge eine Therapiedeeskalation durchführen zu können.

Akute myeloische Leukämie

Die Therapie der äußerst heterogenen akuten myeloischen Leukämie (AML) richtet sich zunehmend nach den genetischen Veränderungen in den Leukämiezellen. Neue Substanzen haben das therapeutische Portfolio in den letzten Jahren erheblich erweitert und die Prognose der Patienten verbessert, berichtete Prof. Christoph Röllig, Dresden, auf dem 9. Sommersymposium „Lymphome & Leukämien“ 2021 der Universitätsklinik Köln.

Chronische myeloische Leukämie

Die therapiefreie Remission (TFR) ist ein neues Therapieziel für Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie (CML), welches ein anhaltendes tiefes Ansprechen voraussetzt. Langzeit-Daten von BCR-ABL1 Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs) wie Nilotinib und Bosutinib zeigen tiefere Remissionen über mehrjährige Zeiträume. Für Patienten in der rezidivierten oder refraktären Situation zeigt eine klinische Studie mit dem ersten Vertreter der neuen Wirkstoffklasse der STAMP-Inhibitoren vielversprechende Ergebnisse.

Akute myeloische Leukämie

Azacitidin ist eine Standardtherapie in der Behandlung der akuten myeloischen Leukämie (AML). Dies gilt auch bei der Erhaltungstherapie mit der hypomethylierenden Substanz. Darüber hinaus gibt es Hinweise auf eine Therapieoptimierung durch die alternierende Behandlung mit dem BCL2-Inhibitor Venetoclax.

Einstufung des Grades der Schwerbehinderung bei Kindern und Jugendlichen mit Chronischer Myeloischer Leukämie

Zusammenfassung Hintergrund Die Chronische Myeloische Leukämie (CML) repräsentiert nur 2–3 % der pädiatrischen Leukämien. Sie wird meist in chronischer Phase (CML-CP) diagnostiziert und schreitet unbehandelt zur akzelerierten (CML-AP) und schließlich akut lebensbedrohlichen Blastenphase (CML-BP) fort. Anders als bei anderen Leukämieformen erfolgt in CML-CP keine intensive Chemotherapie, sondern auf unbestimmte Dauer eine Therapie mit oralen Medikamenten, den Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI). Diese kann mit allgemeinen und entwicklungsspezifischen Nebenwirkungen assoziiert sein. Die Seltenheit der pädiatrischen CML limitiert die Erfahrung bei der Festlegung des Grades der Behinderung (GdB) durch die Behörden. Methoden Es erfolgte eine Fragebogen-Erhebung zu den Abläufen bei Antragsstellung für einen Schwerbehindertenausweis. Resultate 34/70 Patienten (49 %; medianes Alter 11 J, Bereich 3–17 J; CML-CP/-AP/-BP: N = 28/3/3 Patienten) beantworteten die Fragen. Die mediane TKI-Therapiedauer betrug 33 Monate (Bereich 4–163 Mon.), wobei 24/34 Patienten (71 %) Nebenwirkungen berichteten. 5/34 Patienten (15 %) hatten keinen Behindertenausweis beantragt. In CML-BP wurde ein GdB 100 allen und in CML-AP 2 von 3 Patienten bewilligt; dem 3. Patienten wurde GdB 60 zugestanden. Bei den 21 Patienten in CML-CP variierte der bewilligte GdB von 20–100; 9/28 Patienten (32 %) erhielten GdB 50. Das Merkzeichen H (hilflos) wurde bei 5/28 Patienten (18 %) in CML-CP bewilligt. Fazit Verglichen mit anderen pädiatrischen Malignomen lässt die große Spannbreite des GdB bei CML-CP auf eine Unsicherheit bei der Einschätzung der Einschränkungen durch die Erkrankung und Therapie schließen. Vorgaben bei Erwachsenen mit CML bieten nur wenig Orientierung, da sich bei pädiatrischen Patienten auch häufig entwicklungsspezifische Nebenwirkungen ergeben.