Hauttypen, Hautpigmentierung und Melaninsynthese: wichtige Instrumente der menschlichen Haut zur Anpassung an die UV-Strahlung

ZusammenfassungVerschiedene Evolutionstheorien befassen sich mit der Entwicklung der Hautfarben, einem der wichtigsten individuellen Merkmale des Menschen. Die am besten etablierte Theorie geht von einer Anpassung an die jeweilige solare UV-Strahlung in einem bestimmten geografischen Gebiet über natürliche Selektionsmechanismen aus. Demnach muss die Haut einerseits ausreichend pigmentiert sein, um einen wirksamen Schutz vor den schädlichen Einwirkungen der UV-Strahlung zu gewährleisten, andererseits muss aber auch genügend Strahlung die Hautzellen erreichen können, um wichtige biologische Wirkungen (u. a. die kutane Vitamin D-Synthese) auszuüben. Wichtige Instrumente, um in Abhängigkeit von der Intensität der solaren UV-Strahlung beide Anforderungen zu erfüllen, sind die Entwicklung der Hautfarben und die Regulation der Melaninsynthese. Die Hautpigmentierung läuft über komplexe Reaktionsschritte ab. Das wichtigste Pigment der menschlichen Hautfarbe ist Melanin, das in einer mehrstufigen Reaktion aus der Aminosäure Tyrosin synthetisiert wird. Produziert wird Melanin in Melanozyten in auf die Melaninproduktion spezialisierten Zellorganellen, den Melanosomen. Die Synthese wird durch einen komplexen Regulationsmechanismus gesteuert, an dem verschiedene Botenstoffe wie z. B. α-MSH entscheidend beteiligt sind. Daneben wird die noch nicht vollständig verstandene Regulation der Hautpigmentierung von vielen weiteren Faktoren beeinflusst, darunter genetische Varianten der an der Melaninsynthese beteiligten Enzyme bzw. Strukturproteine. Dieser Artikel gibt einen aktuellen Überblick über Bedeutung und Regulation von Hautpigmentierung und Melaninsynthese.

Diagnostik der Autoimmunerkrankungen

Autoantikörper spielen eine zentrale Rolle in der Labordiagnostik von Autoimmunerkrankungen. Neben der diagnostischen Verwendbarkeit sind diverse biologische Wirkungen von Autoantikörpern bekannt, die vom protektiven Effekt natürlicher Autoantikörpern vom Typ IgM gegen neoplastische Zellen, respektive deren Vorläufer, bis zur direkten Pathogenizität bei Myasthenia gravis oder dem Goodpasture Syndrome reichen. Autoantikörper gegen SSA Ro52 sind verantwortlich für den kongenitalen AV Block dritten Grades bei neonatalem Lupus erythematodes. Protektive Autoantikörper können im Krankheitsverlauf neurologische paraneoplastische Symptome auslösen, wenn die gegen Tumorantigene gerichteten Antikörper die Bluthirnschranke passieren und Zugang zu im Gehirn exprimierten Epitopen finden. Für die Verlaufsbeurteilung von Autoimmunerkrankungen spielen Autoantikörper eine geringe Rolle, mit den wichtigen Ausnahmen des Lupus erythematodes und ANCA – positiven Kleingefäßvaskulitiden. Verschiedene Autoantikörper, z.B. gegen Mitochondrien und gegen zitrullierte Autoantigene, sind wichtige prognostische Indikatoren. Kentnisse über das von Antikörpern erkannte Epitop sind Voraussetzung für die Wahl aussagekräftiger diagnostischer Methoden. Klassische Methoden, insbesondere die Immunfluoreszenzmikroskopie, stellen auch heute wertvolle Bestätigungsmethoden dar, und ermöglichen den Nachweis verschiedener Autoantikörper, die aktuell von Analyseautomaten nicht erfasst werden. Die Standardisation der Autoimmundiagnostik ist nicht abgeschlossen und erfordert den Einsatz von Laboratorien, Klinikern und der Industrie.