У статті вказано на поширеність оклюзійно-стенотичних уражень артеріального русла нижніх кінцівок та частоту післяопераційних ускладнень після реваскуляризації у вигляді реперфузійно-реоксигенаційного синдрому (РРС). Наведено патогенетичні механізми та процеси розвитку РРС, які можуть бути призупинені або ж їх прояв може бути значно знижений при застосуванні комплексу заходів, який повинен бути спрямований на: а) зниження активності нейтрофілів; б) нормалізацію стану ендотеліоцитів; в) ліквідацію вазоконстрикції; г) нормалізацію мікросудинної проникності; ґ) відновлення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги. Для профілактики та корекції РРС запропоновано застосовувати інфузію простогландину Е1, пролонговану епідуральну анестезію, поліклональну антинейтрофільну сироватку, моноклональні антитіла, L-селектин, лейкаферез, статини, бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, похідні індолоцтової кислоти, каталазу, манітол, алопуринол, альфа-токоферол, корвітин, L-аргінін.
Мета дослідження – патогенетично обґрунтувати профілактику реперфузійно-реоксигенаційного синдрому при реваскуляризації артеріального русла в умовах хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок.
Матеріали і методи. Матеріалом для роботи були дані літератури за останні 5–10 років із проблеми критичної ішемії нижніх кінцівок та реваскуляризаціїї артеріального русла для з’ясування сучасних тенденцій і поглядів на причинні фактори розвитку реперфузійно-реоксигенаційного синдрому.
Результати досліджень та їх обговорення. Результати досліджень засвідчують, що в основі РРС лежить надходження оксигенованої крові в артеріальне русло ішемізованої нижньої кінцівки. Сформований РРС пролонгує ішемію тканин нижньої кінцівки і сприяє прогресуванню у них процесів дистрофії, які проявляють генералізований депресивний вплив на органи та системи. Для профілактики та корекції РРС запропоновано застосовувати інфузію простогландину Е1, пролонговану епідуральну анестезію, поліклональну антинейтрофільну сироватку, моноклональні антитіла, L-селектин, лейкаферез, статини, бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, похідні індолоцтової кислоти, каталазу, манітол, алопуринол, альфа-токоферол, корвітин, L-аргінін.
Висновки. Пусковим фактором складного комплексу патогенетичних механізмів та процесів розвитку РРС є невідповідність між кількістю кисню в крові, що надходить в артеріальну систему нижньої кінцівки при реваскуляризуючій операції, і можливістю його спожити реоксигенованими ішемізованими тканинами. Наведені патогенетичні механізми та процеси розвитку РРС можуть бути призупинені або ж їх прояв може бути значно знижений при застосуванні комплексу заходів, який повинен бути спрямований на: а) зниження активності нейтрофілів; б) нормалізацію стану ендотеліоцитів; в) ліквідацію вазоконстрикції; г) нормалізацію мікросудинної проникності; ґ) відновлення прооксидантно-антиоксидантної рівноваги.