Latar belakang: Kolesteatoma merupakan suatu struktur berbentuk kantung, terdiri atas epitel gepeng berlapis yang selalu mengalami proses keratinisasi. Mengapa kolesteatoma bersifat invasif, hiperproliferatif, agresif, dan residif, hal ini perlu diselidiki. Deksametason merupakan salah satu kortikosteroid sintetik yang memiliki potensi tinggi sebagai preparat anti-inflamasi. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan bahwa pertumbuhan kolesteatoma dapat dihambat secara medikamentosa (dengan deksametason). Metode: Penelitian ini merupakan eksperimen yang dilakukan di laboratorium. Studi ini membandingkan 2 kelompok, yaitu kelompok biakan keratinosit kolesteatoma yang diberideksametason sebagai kelompok perlakuan dan kelompok biakan yang tidak diberi perlakuan. Hasil: Pada penghitungan sel setelah 48 jam kultur dan 24 jam ditambahkan deksametason, terdapat perbedaan bermakna antara kelompok kontrol dengan kelompok perlakuan yang dimulai dengan dosis 10 µg. Pemberian dosis tertinggi, yaitu 100 µg menyebabkan kelompok dosis tersebut berbeda bermakna dengan semua kelompok lainnya. Kesimpulan: Dibuktikan bahwa tingkat reduksi sel berhubungan dengan penambahan dosis deksametason (dose-dependent). Deksametason dapat menghambat proliferasi selpada biakan keratinosit kolesteatoma dengan dosis minimal 10 µg/mL. Kata kunci: kolesteatoma, keratinosit, proliferasi sel, interleukin-1α, tumor necrosis factor-α ABSTRACTBackground: Cholesteatoma is a sac-shaped structure, arise from stratified squamous epithelium which is constantly undergoing process of keratinization. Why the nature of cholesteatoma is invasive, hyperproliferative, aggressive, and recurrent need to be studied. Dexamethasone is a synthetic corticosteroid which has a high anti-inflammatory action. Objective: The aim of this study was to prove that cholesteatoma growth can be inhibited medically by dexamethasone. Methods: This study was conducted as a laboratory experiment. We compared two groups, the first one were cholesteatoma keratinocyte cultures given dexamethasone as the treatment group and the second group were untreated cultures. Results: In cells counting after 48 hours of culture and 24 hours of dexamethasone administration, there was a significant difference between the control group and the treatment group that was started at a dose of 10 µg. The highest dose given gorup, 100 µg caused significant difference with all other groups. Conclusion: The rate of reduction of cells associated with the addition of dexamethasone dose (dose-dependent). Dexametasone can inhibit cell proliferation in keratinocyte with minimal inhibitory dose of 10 µg/mL. Keywords: Cholesteatoma, keratinocyte, cell proliferation, interleukin-1α, tumor necrosis factor-α
Expression of Tumor Necrosis Factor-α in Cultured Human Endothelial Cells Stimulated With Lipopolysaccharide or Interleukin-1α