L’accord entre patients et médecins généralistes sur la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire à la sortie de la consultation est-il lié au contexte social du patient ?

2013 ◽  
Vol 61 ◽  
pp. S116
Author(s):  
A.-C. Schieber ◽  
M. Kelly-Irving ◽  
C. Rolland ◽  
A. Afrité ◽  
C. Casès ◽  
...  
2013 ◽  
Vol 28 (S2) ◽  
pp. 39-39
Author(s):  
C. Lemogne

Après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaires « classiques » (tabagisme, hypertension, hypercholestérolémie, sédentarité, diabète, etc.), la dépression est associée à un risque quasiment doublé de survenue d’un premier événement coronarien ainsi qu’à un risque augmenté de 25 à 50 % de survenue d’un accident vasculaire cérébral. Il en est de même pour les symptômes anxieux. De plus, après un premier événement coronarien, la présence de symptômes dépressifs est associée à un risque augmenté de 15 à 60 % de récidive voire de mortalité cardiovasculaire. Ce constat a conduit à la mise en place de plusieurs essais contrôlés randomisés de prévention secondaire visant à démontrer l’intérêt d’une intervention pharmacologique, psychologique ou mixte sur les symptômes dépressifs dans la prévention des récidives et de la mortalité chez les patients coronariens. Globalement, les résultats obtenus jusqu’à présent ont été plutôt décevants, en particulier en ce qui concerne les études de forte puissance statistique (SADHARD, ENRICHD, CREATE, MIND-IT). Parmi ces quatre essais, trois ont montré l’intérêt d’un traitement par inhibiteur sélectif de recapture de la sérotonine ou thérapie cognitive et comportementale sur la symptomatologie dépressive, mais sans effet préventif sur la récidive des événements coronariens et la mortalité cardiovasculaire. Ce résultat paradoxal pourrait résulter de facteurs confondants, par exemple génétiques, expliquant l’association entre dépression et risque cardiovasculaire sans lien causal direct. Toutefois, certaines pistes restent encourageantes, en particulier lorsque l’intervention cible des facteurs plus généraux que la dépression tels que la gestion du stress (p.ex. essai SUPPRIM) ou au contraire repose sur une prise en charge personnalisée de la dépression (p.ex. essai COPES).


2014 ◽  
Vol 29 (S3) ◽  
pp. 539-539
Author(s):  
F. Thibaut

Près de 80 millions de personnes abusent de l’alcool ou en sont dépendants dans le monde, il s’agit donc d’une préoccupation majeure de santé publique. L’alcoolo-dépendance est une maladie complexe, très hétérogène, dans laquelle sont intriqués des facteurs de risque personnels dont des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Cette grande hétérogénéité clinique complique les approches thérapeutiques. Y. Le Strat fera le point sur les aspects cliniques de la consommation d’alcool à la lumière des classifications récentes. Le développement de la pharmacologie dans ce domaine a initialement porté sur la prévention ou le traitement du syndrome de sevrage à l’alcool puis sur la réduction de la consommation et du craving, la prévention des rechutes et la prise en charge des troubles psychiatriques associés. Certains pays, dont l’Allemagne, continuent à préconiser l’abstinence complète, d’autres insistent davantage sur la réduction de la consommation et sur des objectifs de soins partagés avec le patient sur cette réduction. Une meilleure connaissance des mécanismes neurobiologiques impliqués dans la dépendance à l’alcool devrait permettre de développer dans un futur proche des thérapeutiques plus ciblées, ce sujet sera développé par M. Hamon. D’ores et déjà, le baclofène a permis de traiter certains patients dépendants, les premiers résultats de l’étude randomisée multicentrique mise en place par les médecins généralistes seront présentés par Ph Jaury (coordonnateur national de l’étude).


2014 ◽  
Vol 29 (S3) ◽  
pp. 672-672
Author(s):  
D. Sebbane

Les patients atteints de troubles psychiques sévères sont en moins bonne santé physique et ont une espérance de vie réduite par rapport à la population générale. Les données de la littérature montrent que leur taux de mortalité est deux à trois fois plus élevé et qu’ils présentent un risque de mortalité majoré par la survenue de maladies cardiovasculaires.L’étiologie de cette surmortalité cardiovasculaire associée à la schizophrénie, au trouble unipolaire et au trouble bipolaire est multifactorielle.Elle inclut des facteurs génétiques, des facteurs environnementaux liés aux styles de vie des patients ainsi que des effets spécifiques liés à la maladie : on observe un risque relatif 1,5 fois plus élevé de la présence de facteurs de risque cardiovasculaires modifiables tels que l’obésité, le tabagisme, l’hypertension et la dyslipidémie. Le risque de développer un diabète sucré de type II est également fortement augmenté. L’autre facteur étiologique à considérer est celui des effets secondaires liés au traitement.En effet, le traitement médicamenteux de la majorité de ces troubles psychiatriques repose sur l’utilisation des antipsychotiques. Bien que ces médicaments aient une efficacité démontrée, ils sont malheureusement associés à des effets secondaires majeurs comme la somnolence et la sédation, mais aussi une prise de poids importante et la majoration des facteurs de risque cardiovasculaires.Actuellement, aucune stratégie efficace n’existe pour prévenir ces effets. Pourtant, l’accès au dépistage, aux mesures de prévention du risque cardiovasculaire et aux soins somatiques restent restreints pour ces patients. L’European Psychiatric Association (EPA) a ainsi émis des recommandations européennes afin d’améliorer la prise en charge des patients souffrant de troubles psychiatriques sévères. Elles orientent vers la prise en charge transdisciplinaire de ces effets, ainsi que vers la sensibilisation des psychiatres et des médecins généralistes au dépistage et au traitement des facteurs de risque cardiovasculaires et du diabète chez ces patients.


2009 ◽  
Vol 21 (8) ◽  
pp. 356-360
Author(s):  
Sébastien Czernichow ◽  
Léopold Fezeu ◽  
Jacques Blacher

2014 ◽  
Vol 40 ◽  
pp. A21
Author(s):  
N. Fuertes Zamorano ◽  
M. Lebras ◽  
E. Nobecourt ◽  
P. Plunian ◽  
B. Cariou ◽  
...  

2013 ◽  
Vol 28 (S2) ◽  
pp. 38-39
Author(s):  
H. Nabi

Le stress (psychologique) est de plus en plus considéré comme un facteur de risque important et potentiellement modifiable de maladies cardiovasculaires. Le stress peut intervenir à différentes étapes du processus de développement de ces maladies : de l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaires (sédentarité, hypertension, tabagisme, etc.) à la manifestation préclinique et à l’issue de la maladie (récurrence d’évènements et mortalité) en passant par le développement à long terme de l’athérosclérose. Le concept de stress a beaucoup évolué au cours du XXe siècle et il est généralement admis aujourd’hui qu’un état de stress survient « lorsqu’il y a déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose son environnement et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face ». Même si plusieurs travaux ont montré que des situations de stress aigu (catastrophes naturelles par exemple) peuvent agir comme un déclencheur d’évènements cardiaques chez des personnes atteintes d’athérosclérose, c’est sur l’impact du stress chronique sur ce risque que se concentre l’essentiel de la recherche de type épidémiologique. Le stress au travail, qui a fait l’objet de plusieurs conceptualisations (modèles de Karasek et de Siegrist), constitue l’un des modèles de stress chronique le plus étudié, avec la mise en évidence d’augmentation du risque de maladie coronarienne variant de 30 à 60 % chez les personnes exposées à ce stress. Parmi les mécanismes pathophysiologiques privilégiés pour expliquer l’effet de stress sur le risque cardiovasculaire figurent les dysfonctionnements du système nerveux autonome (p.ex. hausse de la presse artérielle, baisse de la variabilité du rythme cardiaque), endocrinien (p.ex. sécrétion importante de cortisol) et immunitaire (p.ex. sécrétion importante de cytokines). Bien que l’importance de la prise en charge du stress ait été soulignée dans les directives européennes en matière de prévention des maladies cardiovasculaires, son application en clinique semble assez limitée.


2019 ◽  
Vol 90 (3-4) ◽  
pp. 273-287 ◽  
Author(s):  
Laurianne Coutier ◽  
Patricia Franco

Introduction : Chez l’enfant, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) constitue un trouble du sommeil fréquent dont la prévalence est d’environ 3 % entre trois et huit ans. Matériels et méthodes : Son origine est multifactorielle (hypertrophie de tissus mous pharyngés, étroitesse des voies aérifères osseuses, atteinte du tonus neuromusculaire). Les symptômes et les signes cliniques diurnes et nocturnes à rechercher sont directement en rapport avec l’obstruction des voies aérifères supérieures (VAS) ou avec la mauvaise qualité de sommeil. Après une évaluation anamnestique et clinique complètes, incluant une nasofibroscopie, le spécialiste ORL s’orientera vers une adéno-amygdalectomie ou vers un enregistrement nocturne par polysomnographie ou polygraphie pour confirmer le diagnostic chez l’enfant. Chez l’adolescent, la prévalence du SAOS serait entre 0,5 et 6 %. Les facteurs de risque principaux sont l’obésité, le sexe masculin et les antécédents d’amygdalo-adénoïdectomie. Outre les symptômes classiques du SAOS de l’enfant, ce syndrome peut, chez l’adolescent, se manifester par une sémiologie trompeuse à type de dyssomnie, somnolence diurne excessive et/ou troubles de l’humeur. Les diagnostics différentiels à type de conduites à risque, retard de phase ou narcolepsie doivent être systématiquement évoqués. L’enregistrement de la respiration pendant le sommeil s’impose. Même si l’index d’apnées/hypopnées obstructives est faible, il doit être considéré. Conclusion : Chez l’enfant comme chez l’adolescent, la prise en charge multidisciplinaire (ORL, orthodontiste, kinésithérapeute maxillo-facial, pneumologue) doit être précoce afin d’éviter les complications neurocognitives, comportementales, cardiovasculaires et métaboliques. Une chirurgie maxillo-faciale pourra être discutée à partir de l’âge de 15 ans. Il ne faudra pas oublier de veiller aux règles d’hygiène de vie et de sommeil ainsi qu’à la prise en charge de l’obésité.


2019 ◽  
Vol 32 (2) ◽  
pp. 87-94
Author(s):  
G. Mick ◽  
D. Gillet ◽  
S. Heritier ◽  
C. Garcia-Porra ◽  
E. Bochet

Du fait de l’augmentation du nombre de prescription de prégabaline dans le domaine de la douleur chronique et de cas relevés de mésusage récréatif ou toxicomaniaque avec ce médicament dans le monde, dans le contexte de la crise sanitaire en cours avec l’usage des opioïdes aux États-Unis, la crainte d’un risque addictif directement lié à l’usage de cette molécule a incité les autorités de divers pays à une surveillance accrue. Les recueils effectués par les centres de pharmacovigilance concernant la prégabaline relevant avant tout les situations considérées comme anormales, la description de l’usage de cette molécule au quotidien par un ensemble de prescripteurs et d’utilisateurs durant une période prolongée reflète mieux les conditions naturelles d’emploi de cette molécule et permet d’identifier les divers types de comportements des professionnels et usagers de santé à son égard. Une analyse rétrospective des dossiers de patients utilisateurs de prégabaline reçus et suivis dans une structure d’évaluation et prise en charge de la douleur pendant six ans a été réalisée, comprenant des données précises concernant les conditions d’usage et les effets du médicament. Les données issues de la littérature internationale et celles issues de l’étude montrent que le risque de mésusage et addictif est faible dans un contexte de prescription antalgique et de suivi médical adéquat, alors qu’il est élevé et directement lié à un mésusage de type récréatif ou toxicomaniaque en association avec les opioïdes ou l’alcool, en particulier dans la population jeune et en dehors du milieu des soins. Des recommandations d’usage de la prégabaline sont proposées aux professionnels afin de rappeler ces facteurs de risque.


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