Myokardinfarkt bei einem Sportler

Praxis ◽  
2021 ◽  
Vol 110 (16) ◽  
pp. 985-990
Author(s):  
Sebastian Hasslacher ◽  
Christine Wichmann ◽  
Matthias R. Meyer ◽  
David Kurz ◽  
Franz Eberli

Zusammenfassung. Wir berichten über einen Myokardinfarkt aufgrund eines koronaren Thrombus bei einem ansonsten gesunden und sportlichen Mann, welcher in zeitlichem Zusammenhang mit Cannabiskonsum stand. Cannabis ist ein seltener Trigger des akuten Myokardinfarktes und wird oftmals als kardiovaskulärer Risikofaktor verkannt. Aufgrund der zunehmenden Legalisierung häufen sich Fallberichte über Cannabis-induzierte Myokardinfarkte insbesondere bei jungen Menschen. Verschiedene pathophysiologische Mechanismen wurden postuliert und sind Gegenstand der aktuellen Forschung.

2004 ◽  
Vol 23 (05) ◽  
pp. 274-278 ◽  
Author(s):  
R.-T. Kiefer ◽  
K. Wiech

ZusammenfassungDie aktuellen Vorstellungen über pathophysiologische Mechanismen neuropathischer Schmerzen basieren wesentlich auf experimentellen Untersuchungen am Tier. Am Beispiel des Phantomschmerzes wird dargestellt, welche tierexperimentellen Befunde zur Erklärung neuropathischer Schmerzen beim Menschen herangezogen werden können. Neben pathologischen Prozessen im Stumpfbereich (z.B. Neurombildungen) und Fehlregulationen im sympathischen Nervensystem wurden vornehmlich schmerzassoziierte Auffälligkeiten in supraspinalen Strukturen untersucht. Untersuchungen mit Verfahren funktioneller Bildgebung zeigen, dass Phantomschmerzen mit Veränderungen der funktionellen Organisation im primären sensorischen und motorischen Kortex in Zusammenhang stehen, die den tierexperimentellen Befunden entsprechen.


1986 ◽  
Vol 06 (06) ◽  
pp. 225-233
Author(s):  
G. Pawlik ◽  
K. Herholz ◽  
I. Hebold ◽  
K. Wienhard ◽  
W.-D. Heiss

ZusammenfassungQuantitative Untersuchungen der regionalen Durchblutung, des regionalen Sauerstoffverbrauchs, der Sauerstoff extraktionsrate , des regionalen Blutvolumens und des regionalen Glukosestoffwechsels im Gehirn mittels Positronen-Emissions-Tomographie haben in den letzten Jahren die Kenntnisse über pathophysiologische Mechanismen im Verlauf regionaler zerebraler Durchblutungsstörungen erweitert. Besonders wichtig sind hier Entkopplungsvorgänge von Stoffwechsel und Durchblutung, wobei hohe Sauerstoff extraktionsraten auf eine Mangelversorgung noch vitalen Gewebes hinweisen, während regionale Durchblutungssteigerungen über den Stoffwechselbedarf meist irreversible Schäden anzeigen. Eine gesteigerte Glukoseaufnahme kann Ausdruck anaerober Glykolyse sein, die durch vermehrte Laktatproduktion das Gewebe weiter schädigen kann. Als wichtige Kompensationsmechanismen weisen gesteigertes Blutvolumen und mäßig gesteigerte Sauer stoff extraktion auf Verminderung der Sauerstoffreserve des Gewebes hin. Mit den dreidimensionalen quantitativen Methoden zur Messung physiologischer Parameter können auch funktionelle Inaktivierungen in morphologisch intakten Hirnregionen nachgewiesen werden, die für nicht lokalisierbare Ausfälle bei Insultpatienten verantwortlich sind und wahrscheinlich für die Rehabilitationsfähigkeit der Betroffenen Bedeutung haben.


Author(s):  
Denise Birk ◽  
Soheyl Noachtar ◽  
Elisabeth Kaufmann

ZusammenfassungEpilepsiepatienten leiden überdurchschnittlich häufig unter Kopfschmerzen. Dies gilt insbesondere für Patienten mit idiopathisch generalisierten und parietookzipitalen Epilepsien. Die Häufigkeit des gemeinsamen Auftretens von Kopfschmerzen und Epilepsie überschreitet dabei die rechnerische Koinzidenz, sodass von einer Komorbidität beider Syndrome auszugehen ist. Bestärkt wird diese Hypothese durch überlappende genetische Veränderungen sowie gemeinsame pathophysiologische Mechanismen. Bis zu 62 % der Patienten mit z. B. Parietal- und Okzipitallappenepilepsie (POLE) geben Kopfschmerzen an. Diese treten v. a. nach dem Anfall (postiktal) auf und manifestieren sich am häufigsten als Migräne-ähnlicher Kopfschmerz oder Spannungskopfschmerz. Seltener kommt es zu Kopfschmerzen vor (periiktal), während (iktal) oder zwischen (interiktal) epileptischen Anfällen. Bei transienten neurologischen Ausfallsymptomen mit begleitenden Kopfschmerzen ist differenzialdiagnostisch neben der Migräne an vaskuläre Ereignisse wie Synkopen oder eine transiente ischämische Attacke zu denken.


2021 ◽  
Vol 89 (04) ◽  
pp. 136

Depressionen können verschiedene pathophysiologische Ursachen haben. Diese sind jedoch noch weitgehend ungeklärt. Folglich gestaltet sich die Suche nach effektiven Therapien zur Behandlung von Depressionen als Herausforderung. Im Rahmen dieser Übersichtsstudie skizzierten die Autoren pathophysiologische Mechanismen der Depression.


2019 ◽  
Vol 236 (02) ◽  
pp. 145-149
Author(s):  
Angi Eibl ◽  
Hans-Georg Predel ◽  
Tanja Sanders ◽  
Jonas Zacher

ZusammenfassungDie neuronale Kontrolle des Blutdrucks wird über das vegetative Nervensystem vermittelt. In diesem Beitrag werden physiologische und pathophysiologische Mechanismen rekapituliert. Aufgabe der Blutdruckregulation ist die Erhaltung eines adäquaten Herzzeitvolumens und eines ausreichenden Perfusionsdrucks für die Organe. Beim Glaukom ist der okuläre Perfusionsdruck als Differenz zwischen systemischem Blutdruck und intraokulärem Druck entscheidend für die Versorgung des Sehnervs. So sind Patienten mit Normaldruckglaukom und niedrig eingestelltem Blutdruck gefährdet, eine Progression ihres Glaukoms zu erleiden. Auch beim primären Offenwinkelglaukom spielt der systemische Blutdruck eine Rolle. Eine 24-Stunden-Blutdruckmessung mit besonderem Augenmerk auf das nächtliche Dipping des Blutdrucks ist für alle Glaukompatienten empfehlenswert. Internisten und Ophthalmologen sollten sich der gegenseitigen Beeinflussung beider Krankheitsbilder bewusst sein und diese in die Auswahl der individuellen Therapiestrategien und -ziele einbeziehen.


2004 ◽  
Vol 39 (4) ◽  
pp. 274-280
Author(s):  
M Schmid ◽  
J Wehkamp ◽  
K R Herrlinger ◽  
E F Stange ◽  
K Fellermann

2014 ◽  
Vol 33 (11) ◽  
pp. 790-796 ◽  
Author(s):  
T. Gos ◽  
I. Handerer ◽  
H.-G. Bernstein ◽  
B. Bogerts ◽  
J. Steiner

ZusammenfassungStörungen des Immunsystems wurden bei Patienten mit Schizophrenie und depressiven Störungen beschrieben. Dazu gehört eine gesteigerte numerische Dichte von Mikrogliazellen in bestimmten Hirnarealen – neben leichtgradig vermehrten Monozytenzahlen und einer erhöhten Konzentration proinflammatorischer Zytokine im peripheren Blut. Interessanterweise wurden ähnliche Veränderungen des Immunsystems bei Suizid-Patienten beobachtet – unabhängig von ihrer zugrunde liegenden psychiatrischen Diagnose. Diese Übersichtsarbeit fasst wichtige Daten aus Studien zusammen, die peripheres Blut, Liquor cerebrospinalis und humanes Hirngewebe (Post-mortem-Histologie und In-vivo-Positronenemissionstomografie) untersucht haben, um das mononukleäre Phagozytensystem (MPS) bei diesen psychisch kranken Patienten zu bewerten. Wir diskutieren, ob die Ergebnisse eher dafür sprechen, dass Mikrogliose und eine Aktivierung des MPS mit der Akuität bzw. einem besonderen Schweregrad der Erkrankung verknüpft sind, oder ob sie auf eine eigenständige Neurobiologie der Suizidalität hinweisen. Dabei ist zu bedenken, dass sich pathophysiologische Mechanismen im langfristigen Verlauf von psychiatrischen Erkrankungen ändern könnten. Möglicherweise spielen also bei neu erkrankten andere Immunmechanismen als bei chronisch kranken Patienten eine Rolle.


2004 ◽  
Vol 23 (05) ◽  
pp. 269-273
Author(s):  
J. Schattschneider ◽  
G. Wasner ◽  
A. Binder ◽  
R. Baron

ZusammenfassungDie postherpetische Neuralgie ist eine häufige, mit schweren Schmerzen einhergehende Erkrankung. Anhand von Untersuchungen an Patienten und tierexperimentellen Daten zeigt sich, dass unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen der Entstehung dieser Erkrankung zugrunde liegen. Bei einem Teil der Patienten besteht eine pathologische Spontanaktivität sensibilisierter C-Fasern (irritable nociceptors). Hierdurch entstehen sekundäre Veränderungen im Bereich des zentralen Nervensystems, die dazu führen, dass die Aktivierung mechanosensibler Aβ-Fasern als Schmerz wahrgenommen wird. Dies führt neben Spontanschmerzen und einer Hitzehyperalgesie zu einer ausgeprägten Allodynie. Bei einer anderen Gruppe von Patienten kann die Entzündung zu einer selektiven Degeneration schmerz- und temperaturleitender Nervenfasern führen. Diese ist gefolgt von einer anatomische Reorganisation auf Rückenmarksebene, die wiederum in einer Aktivierung primär schmerzleitender Neurone durch mechanosensible Aβ-Fasern resultiert. Klinisch besteht eine ausgeprägte Allodynie sowie eine durch die Degeneration der C-Fasern hervorgerufene thermische Hypästhesie. Schließlich kann durch die Affektion peripherer Nervenfasern eine Sensibilisierung nozizeptiver Fasern auf noradrenerge Substanzen erfolgen, die ebenfalls zur Unterhaltung der Schmerzen mit beitragen könnte.


2005 ◽  
Vol 24 (05) ◽  
pp. 361-368 ◽  
Author(s):  
T.C. Baghai ◽  
D. Eser ◽  
C. Schüle ◽  
R. Rupprecht ◽  
P. Zill ◽  
...  

ZusammenfassungUnsere Kenntnisse über pathophysiologische Mechanismen der Depression oder die Wirkmechanismen der Antidepressiva haben sich in den letzten Jahren erheblich erweitert. Dabei wurde deutlich, dass die Erhöhung der Konzentrationen der Neurotransmitter im synaptischen Spalt oder die Interaktionen mit den entsprechenden Rezeptoren vor allem als initialer Schritt zu betrachten sind, durch den es über zahlreiche Aktivierungsschritte in der Synapse letztendlich zu substantiellen Veränderungen der Proteinexpression und damit der neuronalen Funktion kommt. Auch wenn wir heute zunehmend davon ausgehen, dass diese langfristigen Veränderungen der neuronalen Funktion als sogenannte gemeinsame Endstrecke der Antidepressiva- Wirkung angesehen werden kann, ist der Einfluss der unterschiedlichen initialen Wirkmechanismen sowie deren Interaktion mit den verschiedenen Kompartimenten der Signaltransduktion nicht zu vernachlässigen. Besonders die pharmakogenetischen Studien haben gezeigt, dass die Schnelligkeit des Ansprechens auf die Behandlung doch im erheblichem Maße von diesen Mechanismen beeinflusst wird.


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