Цель исследования - изучение роли васкулоэндотелиального фактора роста в патогенезе неалкогольного стеатоза печени и дислипидемии при метаболическом синдроме. Методика. Обследовано 35 пациентов с неалкогольным стеатозом печени, в том числе 22 женщины и 13 мужчин. Группу контроля составили 12 сопоставимых по полу и возрасту лиц без патологии печени и признаков метаболического синдрома. Наличие жирового гепатоза подтверждали методом ультразвукового исследования. У пациентов с патологией печени рассчитывали индексы-предикторы стеатоза: Fatty Liver Index (FLI) и Hepatic Steatosis Index (HSI). У всех участников исследования определяли уровни провоспалительных цитокинов и васкулоэндотелиального фактора роста (ВЭФР), оценивали также липидный спектр крови и функциональные печеночные пробы. Результаты. У пациентов со стеатозом печени наблюдалось значимое увеличение уровней провоспалительных цитокинов, ВЭФР, общего холестерина и липопротеинов низкой и очень низкой плотности. Индекс атерогенности также был значимо выше, чем в контрольной группе. Концентрация ВЭФР положительно коррелировала с показателями окружности талии, тимоловой пробы, уровнями общего холестерина, липопротеинов низкой плотности и индексом атерогенности. Чувствительность FLI составила 91,4%, HSI - 97,1%. При этом, значения FLI и HSI значимо коррелировали с уровнем ВЭФР. Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что ВЭФР, один из основных маркеров эндотелиальной дисфункции, может играть немаловажную роль в патогенезе неалкогольного стеатоза печени и дислипидемии у пациентов с метаболическомим синдромом
The aim of the study was to assess the role of vascular endothelial growth factor (VEGF) in the pathogenesis of nonalcoholic hepatic steatosis and dyslipidemia in patients with signs of metabolic syndrome. Methods. 35 patients with nonalcoholic fatty liver disease, including 22 women and 13 men, were evaluated. The sex- and age-matched control group consisted of 12 people without liver pathology and metabolic syndrome criteria. Presence of hepatic steatosis was confirmed by an ultrasound examination. The Fatty Liver Index (FLI) and the Hepatic Steatosis Index (HSI) were calculated for patients with hepatic steatosis. Concentrations of proinflammatory cytokines and VEGF were measured for all participants. Also, blood biochemistry, including the lipid profile and liver function tests, was analyzed. Results. In patients with hepatic steatosis, levels of proinflammatory cytokines and VEGF were significantly increased. Also, concentrations of total cholesterol, low-density lipoproteins, and very low-density lipoproteins were higher in patients with the liver pathology than in the control group. Atherogenic coefficient was increased in hepatic steatosis. Significant correlations were observed between VEGF and waist circumference, thymol test, total cholesterol, low-density lipoproteins, very low-density lipoproteins, and atherogenic coefficient. Sensitivity of FLI and HIS was 91.4% and 97.1%, respectively. Also, FLI significantly correlated with HSI and VEGF level. Conclusion. The study suggested that VEGF, of the main markers of endothelial dysfunction, plays an important role in the pathogenesis of nonalcoholic hepatic steatosis and dyslipidemia in patients with signs of metabolic syndrome.
Mir214-3p and Hnf4a/Hnf4α reciprocally regulate Ulk1 expression and autophagy in nonalcoholic hepatic steatosis
