scholarly journals Evidence for normal novel object recognition abilities in developmental prosopagnosia

2020 ◽  
Vol 7 (9) ◽  
pp. 200988
Author(s):  
Regan Fry ◽  
Jeremy Wilmer ◽  
Isabella Xie ◽  
Mieke Verfaellie ◽  
Joseph DeGutis

The issue of the face specificity of recognition deficits in developmental prosopagnosia (DP) is fundamental to the organization of high-level visual memory and has been increasingly debated in recent years. Previous DP investigations have found some evidence of object recognition impairments, but have almost exclusively used familiar objects (e.g. cars), where performance may depend on acquired object-specific experience and related visual expertise. An object recognition test not influenced by experience could provide a better, less contaminated measure of DPs' object recognition abilities. To investigate this, in the current study we tested 30 DPs and 30 matched controls on a novel object memory test (NOMT Ziggerins) and the Cambridge Face Memory Test (CFMT). DPs with severe impairment on the CFMT showed no differences in accuracy or reaction times compared with controls on the NOMT. We found similar results when comparing DPs with a larger sample of 274 web-based controls. Additional individual analyses demonstrated that the rate of object recognition impairment in DPs did not differ from the rate of impairment in either control group. Together, these results demonstrate unimpaired object recognition in DPs for a class of novel objects that serves as a powerful index for broader novel object recognition capacity.

2020 ◽  
Author(s):  
Regan Fry ◽  
Jeremy Bennet Wilmer ◽  
Isabella Xie ◽  
Mieke Verfaellie ◽  
Joseph DeGutis

The question of the face specificity of recognition deficits in prosopagnosia is fundamental to the organization of high-level visual processing and memory and has been vigorously debated numerous times over the last 20 years. This debate was recently revived in developmental prosopagnosics (DPs) by a meta-analysis reporting that a large percentage of DPs (ranging from 22-80%) have mild to major object recognition deficits (Geskin & Behrmann, 2017). Subsequent studies have also shown significantly lower DP group-level object recognition performance. However, previous investigations measuring object recognition have largely used familiar objects (e.g., cars) where performance may depend on object-specific experience, leaving the question open as to whether DPs would perform similarly when the stimuli are completely unfamiliar objects. To investigate this, in the current study we tested 30 DPs and 30 matched controls on a novel object memory test (NOMT Ziggerins) and the Cambridge Face Memory Test (CFMT). DPs were impaired on the CFMT but performed similarly to controls on the NOMT. We also compared DP NOMT performance to a larger matched sample of 274 web-based controls and found no difference in accuracy or reaction time. Individual analyses demonstrated that only one DP reached major impairment in object recognition on the NOMT, an impairment rate no different from that in either control group. Together, these results demonstrate essentially normal object recognition in DPs for a class of novel objects that serves as a powerful index for broader novel object recognition capacity. These results raise the possibility that DPs do not have object recognition deficits per se, but rather may have a decreased capacity to benefit from their experience with highly familiar object categories.


2013 ◽  
Vol 701 (1-3) ◽  
pp. 27-32 ◽  
Author(s):  
Karolina J. Janczura ◽  
Rafal T. Olszewski ◽  
Tomasz Bzdega ◽  
Dean J. Bacich ◽  
Warren D. Heston ◽  
...  

2019 ◽  
Author(s):  
Jorge M Ferreira ◽  
Ana M Valentim

AbstractConcerns have been raised about how deeply patients are anaesthetized, and the effects that different depths of anaesthesia may have after recovery. In order to study the anaesthetic drugs per se, and to eliminate the effect of clinical variables, several animal studies have been published. Isoflurane induced transient deficits on spatial memory at low concentrations, affecting the hippocampus. However, the influence of different concentrations of isoflurane on non-spatial memory still needs clarification. Thus, our aim was to study the effects of different depths of anaesthesia (1% and 2% isoflurane) on a non-spatial memory task, the object recognition test, in C57BL/6 adult mice.Twenty-eight 2-month-old C57BL/6 male mice were habituated to the test arena of the object recognition test for 10 min each day over 2 days before anaesthesia. Mice were then randomly allocated in different treatment groups: 1% or 2%, anaesthetized with 1% or 2% of isoflurane, respectively, for 1 h or the control group, which was not anaesthetised. Twenty-four hours after anaesthesia, the animals were placed in an arena with two identical objects and allowed to explore for 10 min-Sample Trial. One hour later, mice were allowed to explore the arena for 10 min in the presence of one of the objects presented in the previous trial (familiar object) and a novel object - Choice Trial. The time spent exploring each object was evaluated by a blinded analysis. The recognition of one object as familiar was detected based on a higher level of exploration of the novel object.Animals that were anaesthetized previously with 2% isoflurane performed at control levels, indicating the recognition of a familiar object in the object recognition task; this contrasted with the results of the group that was anaesthetized with 1% isoflurane.Lighter (1%) rather than deeper (2%) isoflurane anaesthesia may affect non-spatial memory in C57BL/6 male mice. Our results raise awareness of the need for careful consideration of the depth of anaesthesia used, especially the use of light isoflurane anaesthesia, which is often chosen to provide animal immobilization during non-invasive procedures.


2018 ◽  
Author(s):  
Πάρης Άγιος

Εισαγωγή: H κεταμίνη μέχρι σήμερα έχει μελετηθεί εκτεταμένα, κλινικά και εργαστηριακά, με σκοπό να καθοριστούν τόσο ο μηχανισμός δράσης της όσο και το καταλληλότερο πεδίο εφαρμογής της στην κλινική πράξη. Η κύρια φαρμακολογική ενέργεια της κεταμίνης οφείλεται στην ανταγωνιστική δράση της στους υποδοχείς του N-μέθυλο-D-ασπαραγινικού οξέος (NMDA) επιφέροντας αναλγητική και αναισθητική δράση. ‘Ερευνες έχουν αποκαλύψει τον σημαντικό ρόλο των NMDA υποδοχέων στο μηχανισμό του πόνου. Ο ιππόκαμπος που θεωρείται το κέντρο της μνήμης στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ),είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στα νευροτοξικά φάρμακα. Επίσης, ο ιππόκαμπος είναι η περιοχή του εγκεφάλου που έχει μελετηθεί περισσότερο από κάθε άλλη για τον σημαντικό ρόλο των NMDA υποδοχέων στη συναπτική πλαστικότητα, στη μνήμη και τη μάθηση.Σκοπός της μελέτης: Η διαχείριση των ασθενών με νευροπαθητικό πόνο παρουσιάζει πολλές δυσκολίες και η αποτελεσματική θεραπεία τους αποτελεί πρόκληση στην κλινική πράξη. Σκοπός της παρούσας διατριβής είναι αφενός να μελετήσει την αποτελεσματικότητα της χορήγησης υποαναισθητικής δόσης κεταμίνης στην ελάττωση του νευροπαθητικού πόνου και αφετέρου να συνεισφέρει στην αποσαφήνιση των ανεπιθύμητων ενεργειών που προκαλούνται -κατά κύριο λόγο στη λειτουργικότητα του ιπποκάμπου και κατ' επέκταση στις διεργασίες μνήμης- από τη χρόνια χρήση αναλγητικών δόσεων κεταμίνης. Με δεδομένη τη συσχέτιση που φαίνεται να υπάρχει μεταξύ διαβητικής νευροπάθειας και χρόνιου νευροπαθητικού πόνου, η μελέτη όλων των ανωτέρω στηρίχτηκε σε πειραματικά πρωτόκολλα που εφαρμόστηκαν και σε διαβητικές ομάδες επίμυων.Υλικό-Μέθοδος: Για την διεξαγωγή του πειράματος χρησιμοποιήθηκαν συνολικά 56 επίμυες (Wistar), ηλικίας 10-12 εβδομάδων και βάρους 250 έως 320 γραμμαρίων. Στην πρώτη φάση (Φάση Α) πραγματοποιήθηκαν δοκιμασίες με σκοπό να προσδιοριστεί αν η χορήγηση κεταμίνης σε φυσιολογικούς και διαβητικούς επίμυες μετά από πρόκληση νευροπαθητικού πόνου έχει αναλγητική επίδραση. H πρόκληση περιφερικού νευροπαθητικού πόνου πραγματοποιήθηκε με τη μέθοδο της αξονότμησης-σύνθλιψης (crush) του ισχιακού νεύρου. Οι επίμυες χωρίστηκαν αρχικά σε 2 ίσες ομάδες. Την ομάδα ελέγχου (N/S 0,9%) και την πειραματική ομάδα (κεταμίνη 5 mg/kg). Στη συνέχεια οι επίμυες κάθε ομάδας χωρίστηκαν τυχαία σε τέσσερις υποομάδες. Tους φυσιολογικούς (n=7), τους διαβητικούς(n=7), τους φυσιολογικούς οι οποίοι υποβλήθηκαν σε χειρουργείο αξονότμησης του ισχιακού νεύρου (n=7) και τους διαβητικούς οι οποίοι υποβλήθηκαν σε χειρουργείο αξονότμησης του ισχιακού νεύρου (n=7). Σε όλους τους επίμυες έγινε μελέτη της μηχανικής αλλοδυνίας με το Von Frey test και της θερμής υπεραλγησίας με το Hot Plate test. Ακολούθησε η δεύτερη φάση του πειράματος (Φάση Β) κατά την οποία μελετήθηκε η επίδραση της χρόνιας χορήγησης κεταμίνης στη μνήμη των επίμυων, μέσω της δοκιμασίας αναγνώρισης καινοφανούς αντικειμένου (Novel Object Recognition Task).Αποτελέσματα: Κατά τον έλεγχο της μηχανικής αλλοδυνίας (Von Frey test) δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ των φυσιολογικών, φυσιολογικών/crush και διαβητικών/ crush επίμυων όταν αυτοί τέθηκαν σε σύγκριση με τις αντίστοιχες ομάδες στους οποίους όμως είχε χορηγηθεί κεταμίνη. Κατά τον έλεγχο θερμικής υπεραλγησίας (Plantar test) παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στο χρόνο αντίδρασης των φυσιολογικών ποντικιών, των crush ποντικιών και των crush/διαβητικών ποντικιών έναντι των φυσιολογικών ποντικιών, των crush ποντικιών και των crush/διαβητικών ποντικιών στα οποία είχε χορηγηθεί κεταμίνη. Στη δοκιμασία ελέγχου μνήμης (Novel Object Recognition Test) και πιο συγκεκριμένα στην Γ΄ φάση (έλεγχος βραχυπρόθεσμης μνήμης) τα φυσιολογικά ποντίκια που έχουν λάβει κεταμίνη εμφανίζουν υψηλότερη τιμή έναντι των φυσιολογικών ποντικιών. Στις ομάδες των διαβητικών ποντικιών, των crush ποντικιών και των crush/διαβητικών ποντικιών έναντι των αντίστοιχων ομάδων που έχουν λάβει κεταμίνη δεν υπάρχουν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ τους σε καμία φάση της δοκιμασίας.Συμπεράσματα: Βάση των αποτελεσμάτων που προέκυψαν η μηχανική αλλοδυνία δεν αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά με τη χορήγηση κεταμίνης Η μόνη στατιστικά σημαντική διαφορά που διαπιστώθηκε αφορούσε τους διαβητικούς -υπό την επίδραση κεταμίνης- επίμυες στους οποίους απαιτήθηκαν σημαντικά υψηλότερες τιμές ασκούμενης πίεσης κατά τη δοκιμασία Von Frey προκειμένου να εκδηλωθεί αντίδραση απόσυρσης. Η κεταμίνη μπορεί να αποτελέσει ικανή φαρμακευτική επιλογή στις περιπτώσεις ασθενών με χρόνιο νευροπαθητικό άλγος χωρίς ωστόσο να προκρίνεται σε σημαντικό βαθμό η επιλογή της έναντι των λοιπών επιλογών που χρησιμοποιούνται στην καθημερινή κλινική πράξη. Μετά τη χορήγηση κεταμίνης οι φυσιολογικοί, φυσιολογικοί/crush και οι crush/διαβητικοί επίμυες παρουσίαζαν μεγαλύτερους χρόνους εκδήλωσης αντίδρασης (σε στατιστικά σημαντικό βαθμό) στη δοκιμασία θερμικής υπεραλγησίας. ‘Οσον αφορά τη δοκιμασία αναγνώρισης καινοφανούς δεν προέκυψαν στατιστικώς σημαντικές διαφορές μεταξύ των επίμυων που έλαβαν κεταμίνη και εκείνων που δεν έλαβαν.


2020 ◽  
Vol 27 (1) ◽  
Author(s):  
Pi-Kai Chang ◽  
Jung Chu ◽  
Ya-Ting Tsai ◽  
Yan-Heng Lai ◽  
Jin-Chung Chen

Abstract Background Over-stimulation of dopamine signaling is thought to underlie the pathophysiology of a list of mental disorders, such as psychosis, mania and attention-deficit/hyperactivity disorder. These disorders are frequently associated with cognitive deficits in attention or learning and memory, suggesting that persistent activation of dopamine signaling may change neural plasticity to induce cognitive or emotional malfunction. Methods Dopamine transporter knockdown (DAT-KD) mice were used to mimic a hyper-dopamine state. Novel object recognition (NOR) task was performed to assess the recognition memory. To test the role of dopamine D3 receptor (D3R) on NOR, DAT-KD mice were treated with either a D3R antagonist, FAUC365 or by deletion of D3R. Total or phospho-GSK3 and –ERK1/2 signals in various brain regions were measured by Western blot analyses. To examine the impact of GSK3 signal on NOR, wild-type mice were systemically treated with GSK3 inhibitor SB216763 or, micro-injected with lentiviral shRNA of GSK3β or GSK3α in the medial prefrontal cortex (mPFC). Results We confirmed our previous findings that DAT-KD mice displayed a deficit in NOR memory, which could be prevented by deletion of D3R or exposure to FAUC365. In WT mice, p-GSK3α and p-GSK3β were significantly decreased in the mPFC after exposure to novel objects; however, the DAT-KD mice exhibited no such change in mPFC p-GSK3α/β levels. DAT-KD mice treated with FAUC365 or with D3R deletion exhibited restored novelty-induced GSK3 dephosphorylation in the mPFC. Moreover, inhibition of GSK3 in WT mice diminished NOR performance and impaired recognition memory. Lentiviral shRNA knockdown of GSK3β, but not GSK3α, in the mPFC of WT mice also impaired NOR. Conclusion These findings suggest that D3R acts via GSK3β signaling in the mPFC to play a functional role in NOR memory. In addition, treatment with D3R antagonists may be a reasonable approach for ameliorating cognitive impairments or episodic memory deficits in bipolar disorder patients.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document