Los efectos de los factores de crecimiento y de ciertas hormonas se deben a la activación de receptores con actividad intrínseca de cinasa de tirosina (o RTKs, por receptor tyrosine kinases), cuya estimulación inicia cascadas de señalización intracelular que regulan eventos transcripcionales esenciales para la proliferación y la diferenciación celulares. Entre los efectos debidos a la estimulación de los RTKs, destaca la activación de la familia de cinasas de proteína activadas por mitógeno o MAPKs (mitogen-activated protein kinases).
Existen evidencias que indican que la estimulación de algunos receptores acoplados a proteínas G (o GPCRs, por G protein-coupled receptors) resulta en la activación de RTKs en ausencia de un ligando para estos últimos. Este proceso ha sido denominado transactivación, y depende de señales intracelulares inducidas por la estimulación de GPCRs en las que participan tanto las subunidades a como los complejos bg de las proteínas G, así como fenómenos de fosforilación mediados por diferentes cinasas. En este artículo se revisan las características estructurales de ambos tipos de receptores (GPCRs y RTKs), los mecanismos responsables de su activación y los procesos involucrados en el fenómeno de transactivación de RTKs por activación de GPCRs.
Tuberin: A Stimulus-Regulated Tumor Suppressor Protein Controlled by a Diverse Array of Receptor Tyrosine Kinases and G Protein-Coupled Receptors
