7. Akute Lungenarterienembolie und tiefe Beinvenenthrombose

1998 ◽  
Vol 18 (01) ◽  
pp. 27-30
Author(s):  
F. Biasiutti ◽  
B. Lämmle ◽  
W.A. Wuillemin

ZusammenfassungDie akute tiefe Beinvenenthrombose ist eine häufige Erkrankung. Die klassische Behandlung besteht aus einer initialen Phase mit Heparin sowie einer Langzeittherapie mit oralen Antikoagulanzien. Die Therapie mit Heparin muß rasch begonnen werden, innerhalb von 24 Stunden im therapeutischen Bereich liegen und über 5 bis 7 Tage weitergeführt werden, bis die orale Antikoagulation ihrerseits im therapeutischen Bereich liegt. Zahlreiche Studien zeigten, daß die Therapie mit subkutan applizierten niedermolekularen Heparinen mindestens so wirksam und sicher ist wie die herkömmliche parenterale und labormäßig kontrollierte Gabe von unfraktioniertem Heparin. Die niedermolekularen Heparine haben jedoch den Vorteil der einfacheren Anwendung und der geringeren Rate von immunologisch-bedingter Thrombozytopenie. Sie stellen heute die Therapie der ersten Wahl dar bei der initialen Behandlung der akuten tiefen Beinvenenthrombose. Sie bieten außerdem die Möglichkeit der ambulanten bzw. der verkürzten stationären Therapie.Eine Thrombolyse sollte nur in Ausnahmefällen durchgeführt werden, da sie mit einem höheren Blutungsrisiko verbunden ist und bezüglich klinisch relevanter Endpunkte der Therapie mit Heparinen nicht überlegen ist.


VASA ◽  
1999 ◽  
Vol 28 (3) ◽  
pp. 151-155 ◽  
Author(s):  
Wuillemin ◽  
Solenthaler

Homozystein, eine sulfhydrierte Aminosäure, ist das demethylierte Derivat von Methionin und ein wichtiger Metabolit für verschiedene Stoffwechselwege. Da das Homozystein potentiell toxisch ist, wird seine Konzentration durch verschiedene Regelmechanismen tief gehalten. Eine schwere Hyperhomozysteinämie (> 100 mumol/l) findet sich bei der Homozystinurie. Eine milde (15–30 mumol/l) oder intermediäre (> 30–100 mumol/l) Hyperhomozysteinämie ist die Folge verschiedener hereditärer Enzymdefekte und/oder erworbener Mangelzustände von Folsäure, Vitamin B12 oder Vitamin B6. Die Hyperhomozysteinämie gilt heute als etablierter Risikofaktor für venöse und arterielle thromboembolische Erkrankungen. So fand sich ein Homozysteinwert über der 95sten Perzentile assoziiert mit einem rund 2–3fach erhöhten relativen Risiko für eine tiefe Beinvenenthrombose und für eine Lungenembolie. Ebenso ist eine milde Hyperhomozysteinämie mit einem rund 2–4fach erhöhten relativen Risiko für kardiovaskuläre, zerebrovaskuläre und peripher-arterielle Erkrankungen assoziiert. Es werden verschiedene Mechanismen diskutiert, welche für die thrombogene Wirkung der Hyperhomozysteinämie verantwortlich sein könnten. Die Gabe von Vitaminen, wie Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6, führt in praktisch allen Fällen zu einer Normalisierung des Homozystein-Plasmaspiegels. Klinische Interventionsstudien, welche untersuchen, ob die durch Vitamin-Gabe erreichte Senkung des Homozystein-Plasmaspiegels auch zu einer Senkung der vaskulären Morbidität und Mortalität führt, sind nun dringend angezeigt.


Phlebologie ◽  
2005 ◽  
Vol 34 (01) ◽  
pp. 5-14
Author(s):  
H. K. Breddin

ZusammenfassungAusgehend von der Virchow-Trias werden die prädisponierenden Faktoren zur Thromboseentstehung sowie angeborene und erworbene Hämostasedefekte diskutiert, die thrombosefördernd wirken können. Voraussetzung für die Entstehung einer Thrombose sind wohl immer lokale Endothelschäden, die zur Plättchenhaftung und -aggregation an der veränderten Gefäßwand führen. Neben der direkten Endothelschädigung nach Traumen oder bei Operationen entstehen auch multiple Endotheldefekte nach operativen Eingriffen als Folge einer Dilatation großer Venen. Bei experimentellen Thrombosen sollte der Blutfluss nicht völlig unterbrochen werden. Entscheidend für die Brauchbarkeit der Thrombosemodelle sind außerdem ein definierter Gefäßwandschaden und eine gut definierte Methode zur Messung der Thrombusbildung. Thrombosediagnostik: Die meist verwendete Nachweismethode ist die Duplexsonographie (Kompressionssonographie). Die Phlebographie ist in manchen Situationen erforderlich, eignet sich aber nicht für kurzfristige Kontrollen. Bei Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose schließt ein negativer D-Dimer-Test diese praktisch aus. Die Standardbehandlung der akuten tiefen Venenthrombose besteht in einem Kompressionsverband und der Gabe eines niedermolekularen Heparins (NMH) und anschließender Behandlung mit einem Vitamin-K-Antagonisten. Die Patienten sollten früh mobilisiert werden. Oft, besonders bei Malignomen, ist eine langfristige Gabe eines NMH in therapeutischer oder subtherapeutischer Dosierung notwendig. Endpunkte in klinischen Studien: Bisher wird in erster Linie die Phlebographie verwendet. Die Änderung im Marder-Score eignet sich zur Beurteilung von Thrombusregression oder -progression. In Zukunft sollten hierfür sonographische Endpunkte verwendet werden. Entsprechende Scores sind in der Entwicklung. Zukünftige Entwicklungen: Besonders zur Verhütung des postthrombotischen Syndroms ist bei einigen Patienten aber eine intensivere oder andere Behandlung für eine ausreichende Thrombusregression in den ersten Wochen nach tiefer Venenthrombose nötig. Bessere Kontrollen und weitere Studien werden dringend benötigt.


Phlebologie ◽  
2007 ◽  
Vol 36 (05) ◽  
pp. 250-255 ◽  
Author(s):  
E. Rabe ◽  
F. Pannier

Zusammenfassung Ziel: In den vergangenen Jahren haben Methoden mit geringem invasivem Vorgehen wie die endovenöse Lasertherapie (ELT) das Therapiespektrum der Varikose ergänzt. Berichte hierzu belegen die hohe Erfolgsrate der ELT, wobei die Definition des Erfolges uneinheitlich ist. Ziel der vorliegenden Arbeit ist es die Therapieergebnisse anhand eines standardisierten Protokolls zu beurteilen. Patienten, Material, Methoden: In der nicht randomisierten, prospektiven Studie schlossen wir insgesamt 67 unselektierte Beine von 65 Patienten ein, die eine duplexsonographisch nachgewiesene Stammvarikose der VSM oder der VSP aufwiesen. Diese wurden im Mittel 2,2 Jahre ( 0,5–3,5 Jahre ) nach ELT klinisch und duplexsonographisch standardisiert nachuntersucht. Die ELT wurde mit einem 980 nm Diodenlaser im gepulsten Modus in Tumeszenzlokalanästhesie durchgeführt. Sämtliche Patienten erhielten eine Thromboembolieprophylaxe mit niedermolekularem Heparin und eine Kompressionstherapie. Ergebnisse: Mit einer Energiedichte von 48 J/cm Vene gelingt eine Refluxausschaltung nach 2,2 Jahren in 88,1 % der Fälle. Liegt kein Reflux mehr vor, so ist bei der Mehrzahl dieser Fälle (69,5%) die behandelte Vene nicht mehr nachweisbar. Ein geringer Teil der verbleibenden Fälle ohne Reflux weist auch weiterhin einen antegraden Flow auf (13,6%). In allen Gruppen mit noch darstellbarer Vene kam es zu einer Durchmesserreduktion von ca. 50%. In allen Gruppen verbesserte sich die klinische Klassifikation (CEAP) in ähnlicher Weise und in allen Gruppen konnte eine sehr hohe Patientenzufriedenheit erreicht werden. Unter klinischen Gesichtspunkten kann 2,2 Jahre nach ELT in über 90% der Fälle von einem Ergebnis mit sehr hoher Patientenzufriedenheit gesprochen werden. Bei keinem der 67 behandelten Fälle trat eine schwerwiegende Komplikation (z. B. tiefe Beinvenenthrombose) auf. Schlussfolgerung: Zusammenfassend lässt sich anhand der hier vorliegenden Studie zeigen, dass die Therapie von VSM und VSP mittels ELT eine sowohl minimalinvasive als auch sichere und effiziente Therapieoption darstellt und eine hohe mittelfristige Erfolgsrate aufweist. Bei der Beurteilung der Ergebnisse sollten nicht nur standardisierte duplexsonographische sondern auch klinische Kriterien verwendet werden.


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