Tiefe Beinvenenthrombose: Pathogenese, Diagnostik und Therapie

Phlebologie ◽  
2005 ◽  
Vol 34 (01) ◽  
pp. 5-14
Author(s):  
H. K. Breddin
Keyword(s):  
Vitamin K ◽  
Tiefe Beinvenenthrombose ◽  
Tiefe Venenthrombose ◽  
Diagnostik Und Therapie ◽  
Zukünftige Entwicklungen ◽  
D Dimer

ZusammenfassungAusgehend von der Virchow-Trias werden die prädisponierenden Faktoren zur Thromboseentstehung sowie angeborene und erworbene Hämostasedefekte diskutiert, die thrombosefördernd wirken können. Voraussetzung für die Entstehung einer Thrombose sind wohl immer lokale Endothelschäden, die zur Plättchenhaftung und -aggregation an der veränderten Gefäßwand führen. Neben der direkten Endothelschädigung nach Traumen oder bei Operationen entstehen auch multiple Endotheldefekte nach operativen Eingriffen als Folge einer Dilatation großer Venen. Bei experimentellen Thrombosen sollte der Blutfluss nicht völlig unterbrochen werden. Entscheidend für die Brauchbarkeit der Thrombosemodelle sind außerdem ein definierter Gefäßwandschaden und eine gut definierte Methode zur Messung der Thrombusbildung. Thrombosediagnostik: Die meist verwendete Nachweismethode ist die Duplexsonographie (Kompressionssonographie). Die Phlebographie ist in manchen Situationen erforderlich, eignet sich aber nicht für kurzfristige Kontrollen. Bei Verdacht auf eine tiefe Venenthrombose schließt ein negativer D-Dimer-Test diese praktisch aus. Die Standardbehandlung der akuten tiefen Venenthrombose besteht in einem Kompressionsverband und der Gabe eines niedermolekularen Heparins (NMH) und anschließender Behandlung mit einem Vitamin-K-Antagonisten. Die Patienten sollten früh mobilisiert werden. Oft, besonders bei Malignomen, ist eine langfristige Gabe eines NMH in therapeutischer oder subtherapeutischer Dosierung notwendig. Endpunkte in klinischen Studien: Bisher wird in erster Linie die Phlebographie verwendet. Die Änderung im Marder-Score eignet sich zur Beurteilung von Thrombusregression oder -progression. In Zukunft sollten hierfür sonographische Endpunkte verwendet werden. Entsprechende Scores sind in der Entwicklung. Zukünftige Entwicklungen: Besonders zur Verhütung des postthrombotischen Syndroms ist bei einigen Patienten aber eine intensivere oder andere Behandlung für eine ausreichende Thrombusregression in den ersten Wochen nach tiefer Venenthrombose nötig. Bessere Kontrollen und weitere Studien werden dringend benötigt.

Diagnostik und Therapie der venösen Thrombose

2005 ◽  
Vol 25 (04) ◽  
pp. 356-366 ◽  
Author(s):  
V. Hach-Wunderle
Keyword(s):  
Vitamin K ◽  
Diagnostik Und Therapie ◽  
D Dimer

ZusammenfassungFür die diagnostische Abklärung einer tiefen Beinvenenthrombose bei ambulanten Patienten empfiehlt es sich, mit der Einstufung in die klinische Wahrscheinlichkeit (KW) sowie mit einem sensitiven D-Dimer-Test zu beginnen. Bei geringer KW und negativem D-Dimer-Test gilt die Thrombose als ausgeschlossen. Alle anderen Konstellationen bedürfen der weiteren Abklärung mittels bildgebender Verfahren. Die Kompressionssonographie steht dabei an erster Stelle.Die Therapie der unkomplizierten Venenthrombose erfolgt vorzugsweise mit niedermolekularem Heparin. So rasch wie möglich wird parallel dazu die Sekundärprophylaxe mit einem Vitamin-K-Antagonisten eingeleitet. Die Behandlungsdauer richtet sich nach den Expositions- und Dispositionsfaktoren unter sorgfältiger Abwägung des Rezidivrisikos einerseits und des Blutungsrisikos andererseits. Bei Kontraindikationen gegen eine Antikoagulation mit Heparinen bzw. mit Cumarinen stehen verschiedene gerinnungshemmende Substanzen alternativ zur Verfügung.

Diagnostik und Therapie der venösen Thrombose

2008 ◽  
Vol 28 (05) ◽  
pp. 376-386
Author(s):  
V. Hach-Wunderle
Keyword(s):  
Vitamin K ◽  
Diagnostik Und Therapie ◽  
D Dimer

ZusammenfassungFür die diagnostische Abklärung einer tiefen Beinvenenthrombose bei ambulanten Patienten empfiehlt es sich, mit der Einstufung in die klinische Wahrscheinlichkeit (KW) sowie mit einem sensitiven D-Dimer-Test zu beginnen. Bei geringer KW und negativem D-Dimer-Test gilt die Thrombose als ausgeschlossen. Alle anderen Konstellationen bedürfen der weiteren Abklärung mittels bildgebender Verfahren. Die Kompressionssonographie steht dabei an erster Stelle. Die Therapie der unkomplizierten Venenthrombose erfolgt vorzugsweise mit niedermolekularem Heparin oder Fondaparinux. So rasch wie möglich wird parallel dazu die Sekundärprophylaxe mit einem Vitamin-K-Antagonisten eingeleitet. Die Behandlungsdauer richtet sich nach den Expositions- und Dispositionsfaktoren unter sorgfältiger Abwägung des Rezidivrisikos einerseits und des Blutungsrisikos andererseits. Die Gefahr eines postthrombotischen Syndroms lässt sich durch eine sofortige und langfristige Kompressionstherapie reduzieren.

Update Diagnostik und Therapie der Lungenarterienembolie

2020 ◽  
Vol 145 (11) ◽  
pp. 710-715
Author(s):  
Matthias Ebner ◽  
Mareike Lankeit
Keyword(s):  
Pulmonary Embolism ◽  
Vitamin K ◽  
Diagnostik Und Therapie ◽  
D Dimer

Was ist neu? Diagnostik Die im Herbst 2019 veröffentlichte, überarbeitete ESC-Leitlinie erleichtert die rasche Identifikation von Patienten mit Hochrisiko-Lungenarterienembolie (LE) durch eine präzisierte Definition von hämodynamischer Instabilität. Bei hämodynamisch stabilen Patienten kann durch die Anwendung von risikoadaptierten D-Dimer-Grenzwerten eine unnötige CT-Bildgebung vermieden werden. Dies gilt auch für den Ausschluss einer LE in der Schwangerschaft. Risikostratifizierung Auch bei Patienten, die anhand klinischer Scores als Niedrigrisiko-LE eingestuft werden, liefern Zeichen einer Dysfunktion des rechten Ventrikels (RV) in der Bildgebung und erhöhte Troponin-Spiegel prognostische Informationen. Klinische, laborchemische und bildgebende Parameter sollten daher bei allen Patienten mit LE zur Beurteilung des Risikos für Komplikationen in der Akutphase berücksichtigt werden. Akuttherapie Die Ergebnisse der HoT-PE-Studie zeigen, dass Patienten mit niedrigem Risiko und fehlenden Hinweisen auf eine RV-Dysfunktion frühzeitig aus dem Krankenhaus entlassen werden können. Die Betreuung von hämodynamisch instabilen Patienten sollte durch interdisziplinäre Pulmonary Embolism Response Teams koordiniert werden. Antikoagulation Nicht-Vitamin-K-abhängige Antagonisten (NOAKs) werden als Therapie der Wahl für die therapeutische Antikoagulation nach LE empfohlen. Die Dauer der Antikoagulation sollte mindestens 3 Monate betragen und eine verlängerte Antikoagulation für alle Patienten ohne starken auslösenden reversiblen Faktor erwogen werden. Die Dosierung von Apixaban und Rivaroxaban kann nach mindestens 6-monatiger therapeutischer Antikoagulation reduziert werden. Krebspatienten können alternativ zu niedermolekularem Heparin (NMH) mit Edoxaban (oder Rivaroxaban) behandelt werden; bei Patienten mit gastrointestinalen Tumoren muss jedoch das höhere Blutungsrisiko beachtet werden.

ESC-Leitlinie 2016 zum Management von Vorhofflimmern

2017 ◽  
Vol 6 (03) ◽  
pp. 185-198
Author(s):  
Thomas Deneke ◽  
Karin Nentwich ◽  
Kai Sonne ◽  
Franziska Fochler ◽  
Elena Ene ◽  
...  
Keyword(s):  
Vitamin K ◽  
Interventionelle Therapie ◽  
First Line ◽  
Kontrollierte Studien ◽  
Diagnostik Und Therapie ◽  
Prävention Und Therapie

ZusammenfassungDie neue ESC-Leitlinie zum Management von Patienten mit Vorhofflimmern (VHF) aus 2016 gibt einen Überblick über die aktuelle Datenlage zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit VHF. Viele Empfehlungen der Leitlinie beruhen auf Expertenmeinung, und eine Anpassung durch zukünftige Studienergebnisse ist wünschenswert. Insbesondere wird ein multidisziplinärer, kooperativer Ansatz der Prävention, Diagnostik und Therapie von Vorhofflimmern in den Vordergrund gestellt. Ziel ist es, Patienten mit Vorhofflimmern in unterschiedlichen Settings optimal zu behandeln, wobei Lebensqualität und Prognose im Vordergrund stehen. Die Behandlung VHF-begünstigender Faktoren oder Komorbiditäten spielt eine entscheidende Rolle in der Prävention und Therapie von Patienten mit VHF. Neben diesen Empfehlungen zur Prävention und frühzeitigen Erkennung von Vorhofflimmern ist ein großer Teil der Leitlinie auf eine adäquate Schlaganfallprophylaxe und Risikostratifizierung ausgerichtet. Weiterhin wird der klinische CHA2DS2-VASc-Score zur Risikoprädiktion und adäquaten Indikation einer oralen Antikoagulation empfohlen. Insgesamt sind die Empfehlungen bei der Antikoagulation auf ein Vermeiden einer Unter- bzw. Überdosierung von Vitamin-K-Antagonisten zugunsten der neuen direkten Thrombininhibitoren verschoben. Die interventionelle Therapie von Vorhofflimmern wird für symptomatische, medikamentös therapierefraktäre Patienten, aber auch als „First-Line“-Therapie bei Wunsch des Patienten empfohlen. Die Einbindung des Patienten in die Prophylaxe und Entscheidungsfindung zur Therapie wird empfohlen und stellt einen zentralen Kernpunkt der Leitlinienempfehlungen dar, wobei kontrollierte Studien zum Nutzen der Einbindung interdisziplinärer Gremien bisher nicht existieren.

Changes Of Coagulation Activation Parameters After Discontinuation Of VTE Treatment With Vitamin-K Antagonists, Apixaban, Rivaroxaban Or Dabigatran and Impact On Clinical Outcome After 12 Months

Blood ◽  
2013 ◽  
Vol 122 (21) ◽  
pp. 3647-3647
Author(s):  
Sebastian Werth ◽  
Christina Köhler ◽  
Siegmund Gehrisch ◽  
Thoralf Stange ◽  
Jan Beyer-Westendorf
Keyword(s):  
Vitamin K ◽  
Research Funding ◽  
Vitamin K Antagonists ◽  
Activation Parameters ◽  
Coagulation Activation ◽  
Predictive Values ◽  
Blood Samples ◽  
End Of Treatment ◽  
Recurrent Vte ◽  
D Dimer

Abstract Background At the end of VTE treatment, increasing D-Dimer levels after discontinuation of Vitamin-K antagonists (VKA) have been shown to indicate coagulation activation and increased risk of VTE recurrence. However, it is unknown if changes of coagulation activation parameters will be similar after discontinuation of direct oral anticoagulants (DOAC) such as apixaban, rivaroxaban and dabigatran. Furthermore, the clinical impact of these changes is still unclear. Objectives To quantify changes of coagulation activation parameters at the end of VTE treatment with VKA or DOAC and to evaluate their positive predictive value for VTE recurrence at 12 months. Patients and Methods Blood samples for coagulation tests were collected from consenting patients with proximal VTE who discontinued anticoagulation treatment at the end of apixaban, dabigatran or rivaroxaban phase-III VTE treatment trials. Furthermore, similar samples were obtained from VKA patients at the end of treatment. From all patients, samples for D-dimer (DD), prothrombin fragments (F1+2) and thrombin-antithrombin complexes (TAT) measurements were collected at the end of treatment and 4 weeks later. Samples were analysed by blinded lab personnel and statistically evaluated for differences between VKA and DOAC regarding changes between both samples as well as absolute values at 4 weeks. Finally, all patients underwent 12 months follow-up by phone calls to establish rates of recurrent VTE or death from any cause. Results Blood samples were obtained from patients discontinuing apixaban (A; n=37), dabigatran (D; n=17), rivaroxaban (R; n=9) and VKA (n=184), respectively. Absolute values and relative changes of DD, F1+2 and TAT at baseline and 4 weeks were not significantly different between VKA or the DOAC cohorts. Irrespective of the anticoagulant treatment, DD and F1+2 but not TAT demonstrated a significant increase between baseline and week 4 (figure 1). At 12 months, 18 patients (7.3%) had recurrent VTE and 2 patients (0.8%) were dead. Regarding clinical outcomes at 12 months, the negative predictive values (NPV) of DD, F1+2 and TAT were highest for patients after VKA treatment (at least 0.93) and systematically lower for DOAC patients (ranging between 0.86 and 0.91). In contrast, positive predictive values (PPV) of DD, F1+2 and TAT were systematically higher in DOAC patients (0.19 to 0.43) compared to VKA patients (0.03-0.16) with highest values for TAT-complexes > 200% baseline (PPV VKA 0.14; PPV DOAC 0.43), which was also seen in logistic regression analysis with a significant risk increase for VTE/death (Odds ratio for TAT > 200% baseline 5.0; p=0.006). None of the other parameters showed a correlation to the risk of recurrent VTE or death. Conclusion Changes of DD, F1+2 and TAT values post treatment are not different between patients discontinuing VTE treatment with VKA, apixaban, dabigatran or rivaroxaban. NPV of DD, F1+2 and TAT for recurrent VTE/death are higher in VKA than DOAC patients, while PPV are higher in DOAC patients. At 4 weeks, a TAT increase over 200% of baseline value was found to be associated with a 5-fold increase of recurrent VTE or death with a PPV of 0.14 for VKA patients and of 0.43 for DOAC patients. Disclosures: Werth: Bayer Healthcare: Honoraria. Beyer-Westendorf:Bayer Healthcare: Research Funding, Speakers Bureau; Boehringer Ingelheim: Research Funding, Speakers Bureau; Pfizer: Research Funding, Speakers Bureau.

Verdacht auf tiefe Beinvenenthrombose

Phlebologie ◽  
2004 ◽  
Vol 33 (02) ◽  
pp. 47-52
Author(s):  
A. Hähnel ◽  
F. Schlehahn ◽  
V. Bauer ◽  
Ch. Dresler ◽  
Th. Fischer
Keyword(s):  
Tiefe Beinvenenthrombose ◽  
Körperliche Untersuchung ◽  
Klinische Zeichen ◽  
D Dimer

Zusammenfassung Ziel: Beschreibung der Charakteristika vom Hausarzt zum Spezialisten überwiesener Patienten mit Verdacht auf Beinvenenthrombose (TVT) sowie das weitere Vorgehen beim Spezialisten. Patienten und Methode: Von August 2001 bis April 2003 wurden prospektiv alle vom Hausarzt zum Thromboseausschluss überwiesenen Patienten in einer gefäßchirurgisch-phlebologischen Schwerpunktpraxis bezüglich Anamnese, körperlicher Untersuchung und weiterer Diagnostik standardisiert erfasst. Ergebnisse: 114 Patienten (Alter 15-91, 72 Frauen) wurden rekrutiert. 40% der Patienten waren hausärztlich mit einer Kompressionstherapie versehen worden, 18% hatten eine Heparin-Antikoagulation erhalten. Bei den Beschwerden standen Schmerzen (88%) und Schwellungen (71%) im Vordergrund; bei der körperlichen Untersuchung Wadendruckschmerzen (40%) und Umfangsdifferenzen der Beine (56%). Klinische Zeichen wiesen keine ausreichende Spezifität für einen Thromboseausschluss auf. In 12 Fällen (10,5%) konnte eine TVT nachgewiesen werden. Häufigste Differenzialdiagnosen waren die Stamminsuffizienz (33%) sowie (pseudo-) radikuläre Beschwerden (20%). Schlussfolgerungen: Der Anteil an Patienten mit nachgewiesener TVT fiel relativ gering aus. Die körperliche Untersuchung allein ist jedoch zum Ausschluss einer TVT ungeeignet, so dass Hausärzten auf Grund des Gefährdungspotenzials dieser Erkrankung zurzeit keine Alternative zur weiteren Abklärung durch Spezialisten bleibt. Die Anwendung des D-Dimer-Tests in Verbindung mit klinischen Zeichen könnte eine Alternative in der Primärversorgung sein, um Ressourcen zu sparen. Eine Evaluation dieses Vorgehens steht jedoch aus.

scholarly journals Uninterrupted Dabigatran Administration Provides Greater Inhibition against Intracardiac Activation of Hemostasis as Compared to Vitamin K Antagonists during Cryoballoon Catheter Ablation of Atrial Fibrillation

2020 ◽  
Vol 9 (9) ◽  
pp. 3050
Author(s):  
Zsuzsa Bagoly ◽  
Orsolya Hajas ◽  
Réka Urbancsek ◽  
Alexandra Kiss ◽  
Edit Fiak ◽  
...  
Keyword(s):  
Atrial Fibrillation ◽  
Catheter Ablation ◽  
Vitamin K ◽  
Vitamin K Antagonists ◽  
Endothelial Damage ◽  
Cryoballoon Ablation ◽  
Fviii Activity ◽  
Von Willebrand ◽  
Willebrand Factor ◽  
D Dimer

Background. Cerebral thromboembolism is a rare but feared complication of transcatheter ablation in patients with atrial fibrillation (AF). Here, we aimed to test which pre-procedural anticoagulation strategy results in less intracardiac activation of hemostasis during ablation. Patients and methods. In this observational study, 54 paroxysmal/persistent AF patients undergoing cryoballoon ablation were grouped according to their periprocedural anticoagulation strategy: no anticoagulation (oral anticoagulation (OAC) free; n = 24), uninterrupted vitamin K antagonists (VKA) (n = 11), uninterrupted dabigatran (n = 17). Blood was drawn from the left atrium before and immediately after the ablation procedure. Cryoablations were performed according to standard protocols, during which heparin was administered. Heparin-insensitive markers of hemostasis and endothelial damage were tested from intracardiac samples: D-dimer, quantitative fibrin monomer (FM), plasmin-antiplasmin complex (PAP), von Willebrand factor (VWF) antigen, chromogenic factor VIII (FVIII) activity. Results. D-dimer increased significantly in all groups post-ablation, with lowest levels in the dabigatran group (median [interquartile range]: 0.27 [0.36] vs. 1.09 [1.30] and 0.74 [0.26] mg/L in OAC free and uninterrupted VKA groups, respectively, p < 0.001). PAP levels were parallel to this observation. Post-ablation FM levels were elevated in OAC free (26.34 [30.04] mg/L) and VKA groups (10.12 [16.01] mg/L), but remained below cut-off in all patients on dabigatran (3.98 [2.0] mg/L; p < 0.001). VWF antigen and FVIII activity increased similarly post-ablation in all groups, suggesting comparable procedure-related endothelial damage. Conclusion. Dabigatran provides greater inhibition against intracardiac activation of hemostasis as compared to VKAs during cryoballoon catheter ablation.

Sekundärprophylaxe der venösen Thromboembolie

Phlebologie ◽  
2005 ◽  
Vol 34 (03) ◽  
pp. 146-154
Author(s):  
H. E. Gerlach ◽  
W. Blättler
Keyword(s):  
Tiefe Venenthrombose ◽  
D Dimer

ZusammenfassungDie Behandlung der akuten venösen Thromboembolie ist weitgehend standardisiert, effektiv und sicher. Die Prävention von Rezidiven ist dies nicht. Die Antikoagulation verhindert Rezidive zuverlässig, ist aber mit erheblichen Blutungsgefahren vergesellschaftet. Nach Absetzen der Antikoagulation drohen Rezidive in 0 bis >20% der Fälle. Ein relativ niedriges Risiko besteht, wenn es sich um eine sekundäre Thrombose handelt, die auslösende Ursache nicht weiter besteht, die Therapie schnell und korrekt erfolgte, keine Thrombusreste mehr vorhanden sind und die D-Dimer- Konzentration im Referenzbereich liegt. Ein hohes Rezidivrisiko liegt vor, wenn die tiefe Venenthrombose idiopathisch war oder in Zusammenhang stand mit einem Krebsleiden oder einem Antikörper im Gerinnungssystem. Eine etwas geringere Rolle spielt das eventuelle Vorhandensein einer molekularen Thrombophilie. Strategien zur Vermeidung von Rezidiven werden aufgezeigt.

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