Kardiale Biomarker und EKG-Veränderungen beim Schlaganfall

ZusammenfassungKardiale Komplikationen treten bei akuten Schlaganfallpatienten häufig auf und sind eine der Haupttodesursachen nach einem Schlaganfall. Gleichzeitig sind kardiale Erkrankungen häufig Ursache für die Entstehung von Schlaganfällen. Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen teilen viele gemeinsame Risikofaktoren, sodass nicht selten zusätzlich zum Schlaganfall auch eine KHK vorliegt. Das kontinuierliche EKG-Monitoring stellt einen wichtigen Baustein in der diagnostischen Abklärung beim Schlaganfall dar und die Leitlinien der American Heart Association (AHA) empfehlen Troponin bei Schlaganfallpatienten zu bestimmen. Häufig finden sich nach Schlaganfall EKG-Veränderungen sowie eine Erhöhung von Troponin. Beides ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Es gibt jedoch wenig konkrete Empfehlungen zum Umgang mit pathologischen EKG- und Laborbefunden im Alltag. Im klinischen Alltag gestaltet sich die Differenzialdiagnose von kardialen Erkrankungen bei Schlaganfallpatienten aber häufig schwierig: Kardiale Erkrankungen präsentieren sich bei Schlaganfallpatienten vielfach mit atypischen Symptomen. Bei Schlaganfallpatienten können EKG-Veränderungen oder eine Erhöhung kardialer Biomarker vorkommen, ohne dass dem eine akute koronare Ischämie zugrunde liegt. Stattdessen können sowohl chronische kardiale als auch nicht-kardiale Erkrankungen die Ursache für die Erhöhung kardialer Biomarker oder EKG-Veränderungen sein. Daneben kommt es bei einigen Schlaganfallpatienten zu einer neurogenen Myokardschädigung im Sinne einer stressinduzierten Kardiomyopathie.Dieser Artikel soll einen Überblick über die klinische Relevanz und Interpretationsmöglichkeiten häufiger EKG-Veränderungen und kardialer Biomarker bei Patienten mit akuter zerebraler Ischämie liefern.

Neue klinische und bildgebende Befunde zur transitorisch ischämischen Attacke

ZusammenfassungBisher werden Patienten mit transitorisch ischämischer Attacke (TIA) wegen ihrer nur flüchtigen fokal-neurologischen Symptomatik häufig einer verzögerten und inkompletten Diagnostik zugeführt. In dieser Übersicht werden neue klinische und bildgebende Befunde vorgestellt, die deutlich machen, dass die TIA einen neurologischen Notfall darstellt. So ist das Risiko für einen Schlaganfall nach einer TIA hoch, insbesondere in der Akutphase (3,9 bis 5,5% innerhalb von 48 Stunden, 10,5 bis 12% innerhalb von 1 Monat) und erfordert eine rasche ätiologische Abklärung, ein initiales Monitoring und die Einleitung einer risikofaktorenorientierten Sekundärprävention, da effektive Behandlungsoptionen (z.B. TEA bei Karotisstenose, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombozytenfunktionshemmer) zur Verfügung stehen. Das Kurzzeitrisiko nach einer TIA kann durch einen neuen klinischen Score (ABCD-Score) einfach und schnell abgeschätzt werden. Moderne kernspintomographische Verfahren ermöglichen es, TIA-Patienten zu selektieren, die eine instabile Verlaufsform und damit ein hohes Akutrezidivrisiko aufweisen. Besonders gefährdet sind TIA-Patienten mit Läsionen in der diffusionsgewichteten Kernspintomographie und einer Symptomdauer >1 Stunde bzw. dem Nachweis intrakranieller Stenosen. Patienten mit TIA sind auch im Langzeitverlauf durch kardiale Komplikationen bedroht und benötigen eine langfristige Optimierung der Gefäßrisikofaktoren.