Kardiale Biomarker und EKG-Veränderungen beim Schlaganfall

2018 ◽  
Vol 47 (04) ◽  
pp. 134-139
Author(s):  
Regina von Rennenberg ◽  
Jan F. Scheitz ◽  
Matthias Endres ◽  
Christian Nolte

ZusammenfassungKardiale Komplikationen treten bei akuten Schlaganfallpatienten häufig auf und sind eine der Haupttodesursachen nach einem Schlaganfall. Gleichzeitig sind kardiale Erkrankungen häufig Ursache für die Entstehung von Schlaganfällen. Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen teilen viele gemeinsame Risikofaktoren, sodass nicht selten zusätzlich zum Schlaganfall auch eine KHK vorliegt. Das kontinuierliche EKG-Monitoring stellt einen wichtigen Baustein in der diagnostischen Abklärung beim Schlaganfall dar und die Leitlinien der American Heart Association (AHA) empfehlen Troponin bei Schlaganfallpatienten zu bestimmen. Häufig finden sich nach Schlaganfall EKG-Veränderungen sowie eine Erhöhung von Troponin. Beides ist mit einer schlechten Prognose assoziiert. Es gibt jedoch wenig konkrete Empfehlungen zum Umgang mit pathologischen EKG- und Laborbefunden im Alltag. Im klinischen Alltag gestaltet sich die Differenzialdiagnose von kardialen Erkrankungen bei Schlaganfallpatienten aber häufig schwierig: Kardiale Erkrankungen präsentieren sich bei Schlaganfallpatienten vielfach mit atypischen Symptomen. Bei Schlaganfallpatienten können EKG-Veränderungen oder eine Erhöhung kardialer Biomarker vorkommen, ohne dass dem eine akute koronare Ischämie zugrunde liegt. Stattdessen können sowohl chronische kardiale als auch nicht-kardiale Erkrankungen die Ursache für die Erhöhung kardialer Biomarker oder EKG-Veränderungen sein. Daneben kommt es bei einigen Schlaganfallpatienten zu einer neurogenen Myokardschädigung im Sinne einer stressinduzierten Kardiomyopathie.Dieser Artikel soll einen Überblick über die klinische Relevanz und Interpretationsmöglichkeiten häufiger EKG-Veränderungen und kardialer Biomarker bei Patienten mit akuter zerebraler Ischämie liefern.

2003 ◽  
Vol 22 (05) ◽  
pp. 222-232
Author(s):  
H.-H. Eckstein

ZusammenfassungNach Durchführung prospektiv-randomisierter Studien liegen für die Karotis-Thrombendarteriektomie (KarotisTEA) höhergradiger Karotisstenosen gesicherte Indikationen auf dem Evidenzlevel Ia mit dem Empfehlungsgrad A vor. Dies betrifft sowohl >50%ige symptomatische als auch >60%ige asymptomatische Stenosen (NASCET-Kriterien). In Subgruppen-Analysen aus NASCET konnten klinische und morphologische Variablen identifiziert werden, die auf ein besonders hohes Risiko eines karotisbedingten Schlaganfalls im natürlichen Verlauf hinweisen. Patienten mit folgenden Variablen profitieren daher besonders von der Karotis-TEA: Stenosegrad >90%, schlechter Kollateralkreislauf, kontralateraler Karotisverschluss, Plaque-Ulzerationen, Tandemstenosen, intraluminale Thromben, nicht-lakunärer Hirninfarkt, Lebensalter >75 Jahre, komplexes klinisches Risikoprofil, Hemisphären-TIA (vs. Amaurosis fugax), männliches Geschlecht. Der präventive Effekt der Karotis-TEA kann jedoch nur unter Beachtung eines niedrigen perioperativen Schlaganfallbzw. Letalitätrisikos realisiert werden. Nach Empfehlungen der American Heart Association (AHA) darf das perioperative Risiko 3% bei asymptomatischen Stenosen ohne kontralaterale Stenose, 5% bei asymptomatischen Stenosen mit hochgradiger kontralateraler Stenose oder Verschluss und 6% bei symptomatischen >50%ige Stenosen (NASCET-Kriterien) nicht überschreiten. Die Ergebnisse der Qualitätssicherung Karotis-TEA der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie (DGG) zeigen, dass diese maximal akzeptablen Obergrenzen zum Teil deutlich unterschritten werden. Vor diesem Hintergrund stellt das Stenting von Karotisstenosen einen klinischen Heilversuch dar, der nur nach interdisziplinärem Konsil und/oder i. R. randomisierter Studien zulässig ist.


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