scholarly journals Wilhelm His Senior und die Entwicklung der Paraffineinbettung

Der Pathologe ◽  
2021 ◽  
Author(s):  
Tim van der Lem ◽  
Merijn de Bakker ◽  
Gerhard Keuck ◽  
Michael K. Richardson

ZusammenfassungDie paraffinbasierte histologische Untersuchung ist eines der wichtigsten angewendeten Laborverfahren in der diagnostischen Histopathologie. Die Entwicklung der Paraffineinbettung wird oft dem Pathologen Edwin Klebs zugeschrieben. Klebs orientierte sich an den Arbeiten von Stricker, der Embryonen in eine Mischung aus heißem Tristearin und weißem Bienenwachs einbettete, und experimentierte mit Paraffin, um Tumorgewebe einzubetten. Er verwarf den Ansatz aber rasch, da Paraffin das Gewebe nicht infiltrierte. Klebs stand im Briefwechsel mit dem Embryologen Wilhelm His Senior, der von dessen Experimenten erfuhr und beschloss, sich an der Paraffineinbettung zu versuchen. His entwässerte Hühnerembryonen in Alkohol, klärte sie mit Lavendelöl und träufelte heißes Paraffin darüber. Dieses Verfahren ermöglichte ihm die Anfertigung guter Schnitte. In der vorliegenden Arbeit haben wir His’ Protokoll der Paraffineinbettung nachvollzogen, um zu ermitteln, ob His tatsächlich die Infiltrationseinbettung mit Paraffin gelungen ist. Wir befolgten das Protokoll aus seiner 1868 erschienenen Monografie. Anhand der Anweisungen von His gelang es uns nicht, Schnitte mit der von ihm illustrierten Qualität herzustellen. In der Regel zerfiel das Gewebe beim Schneiden wegen schlechter Wachsinfiltration. Brauchbare Schnitte wurden nur bei Abwandlung von His’ Protokoll durch das Wiedereinschmelzen der eingebetteten Embryos in frischem Paraffin erreicht. Möglicherweise ist es uns nicht gelungen ist, das Protokoll von His detailgetreu zu replizieren, oder das Protokoll war unvollständig. Nach unserer Einschätzung hat His wahrscheinlich die Infiltrationseinbettung mit Paraffin erfunden und perfektioniert, aber kein vollständiges Protokoll veröffentlicht.

Swiss Surgery ◽  
2001 ◽  
Vol 7 (1) ◽  
pp. 28-31 ◽  
Author(s):  
Teebken ◽  
Bartels ◽  
Fangmann ◽  
Nagel ◽  
Klempnauer

Ein 58jähriger Mann wurde mit Übelkeit, Oberbauchschmerzen, einem palpablen Tumor im rechten oberen Epigastrium und begleitendem Fieber aber fehlender Leukozytose und CRP-Erhöhung aufgenommen. Sowohl die Ultraschalluntersuchung als auch eine im Anschluss durchgeführte Computertomographie deuteten auf einen malignen Tumor der Gallenblase mit Infiltration der Leber und begleitender Abszessformation in den Segmenten 4b und 3 hin. Die Indikation zur Entfernung des Tumors im Sinne einer Hemihepatektomie links mit Cholezystektomie und Abszessdrainage wurde gestellt. Intraoperativ fand sich dann jedoch eine chronisch-eitrige Cholezystitis ohne Beteiligung der Leber selbst, sodass nur eine Cholezystektomie durchgeführt werden musste. Die histologische Untersuchung der Gallenblase erbrachte keinen Hinweis auf ein malignes Geschehen. Der Patient erholte sich gut von dem operativen Eingriff und konnte sieben Tage später entlassen werden. Diese Fallbeschreibung zeigt die Probleme auf, die bei der Differentialdiagnostik von entzündlichen und malignen Gallenblasenerkrankungen mit Beteiligung von angrenzenden Strukturen, insbesondere der Leber, bestehen. Trotz apparativer Untersuchungen wie Sonographie und Computertomogramm ist die letztendlich richtige Diagnose häufig nur intraoperativ zu stellen und erst dann die adäquate Therapie festlegbar. Chronische Entzündungen der Gallenblase können als solide Tumoren imponieren und dann als maligne Prozesse der Gallenblase und der angrenzenden Lebersegmente fehlinterpretiert werden.


2013 ◽  
Vol 33 (04) ◽  
pp. 229-233
Author(s):  
G. E. Feurle

ZusammenfassungMorbus Whipple wird durch das Bakterium Tropheryma whipplei verursacht. Die häufigsten Manifestationen sind Arthritis und Diarrhö, jeweils bei etwa 75 Prozent der Betroffenen. Im Labor findet sich in der Regel die Konstellation einer chronischen Entzündung. Zur Diagnostik werden die histologische Färbung mit PAS und die PCR für T. whipplei verwendet. Bei Biopsien aus der Schleimhaut des Gastrointestinaltraktes kann es bei luminaler Kolonisierung mit T. whipplei zu falsch positiven Ergebnissen der PCR kommen, weswegen hier auf eine histologische Untersuchung nicht verzichtet werden kann. Bei Punktaten und Biopsien aus Gelenken steht die PCR diagnostisch an erster Stelle. Keinen Konsens gibt es über Art und Dauer der antibiotischen Behandlung. Den besten Evidenzgrad hat die intravenöse Therapie mit Ceftriaxon gefolgt von oralem Cotrimoxazol. Ein orales Therapieschema mit Doxycyclin, Chloroquin und bei Fällen mit ZNS-Beteiligung zusätzlich Cotrimoxazol ist bislang nicht prospektiv getestet worden. Schwerwiegende Komplikationen wie das Immunrekonstitutionssyndrom werden besonders bei Patienten beobachtet, die immunsuppressiv vorbehandelt worden sind.


2003 ◽  
Vol 31 (02) ◽  
pp. 66-71 ◽  
Author(s):  
Heidi Kuiper ◽  
T. Leeb ◽  
M. Peters ◽  
J. Pohlenz ◽  
O. Distl ◽  
...  

ZusammenfassungIn diesem Bericht wird ein Bullenkalb mit kongenitaler Hypotrichose und Oligodontie aus einer Familie der Rasse Deutsche Holstein, Farbrichtung Rotbunt, klinisch und pathomorphologisch beschrieben. Der beobachtete Phänotyp folgt einem X-chromosomal, monogen rezessiven Erbgang. Bei der klinischen Untersuchung des drei Monate alten Bullenkalbes konnten eine generalisierte Hypotrichose, fast vollständig fehlende Zahnanlagen und ein trockenes Flotzmaul festgestellt werden. Die histologische Untersuchung der Haut zeigte eine sehr dünne Dermis mit einer herabgesetzten Zahl bisweilen atrophischer Haarfollikel und einer reduzierten Zahl von Schweißdrüsen. Ferner waren bei dem Tier keine Nasolabial-, Tracheal- und Bronchialdrüsen ausgebildet.In einer Rinderfamilie der Rasse Schwarzbunte Deutsche Holstein konnte die molekulare Ursache der angeborenen Hypotrichose und Oligodontie beim Rind aufgeklärt werden. Die betroffenen Tiere wiesen eine Deletion im ED1-Gen auf, das auf dem X-Chromosom des Rindes kartiert. Dieser neue Fall einer X-rezessiv vererbten Hypotrichose und Oligodontie in einer rotbunten Rinderfamilie könnte daher zur Aufklärung von weiteren Mutationen im ED1-Gen beitragen.


2008 ◽  
Vol 115 (12) ◽  
pp. 447-451 ◽  
Author(s):  
H. E. Gabbert ◽  
K. Ewe ◽  
C. C. Singe ◽  
T. Junginger ◽  
C. D. Gerharz ◽  
...  

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