Functionalized nanomaterial-based medical sensors for point-of-care applications: An overview

2022 ◽  
pp. 277-308
Author(s):  
Ali A. Ensafi ◽  
Z. Saberi ◽  
N. Kazemifard
2015 ◽  
Vol 1725 ◽  
Author(s):  
Dorian Liepmann ◽  
Kiana Aran ◽  
Pulickel M. Ajayan ◽  
Sowmya Viswanathan ◽  
Pingzuo Li ◽  
...  

ABSTRACTThe need for improved medical sensors based on lab-on-a-chip technologies has increased significantly because of the dramatic growth in the number of people with chronic diseases and the associated costs for their healthcare. Development and initial results of a hybrid plastic microfluidic device with an integrated graphene-protein biosensor chip for use in point-of-care (POC) is described. The initial prototype is a glucometer that uses optimized glucose oxidase bound to a graphene field effect sensor. Technologies required for development of the prototype include modification of the glucose oxidase for improved performance by protein engineering, methods to bind the enzyme to the graphene attached to the silicon oxide surface of sensor chip, and integration into a thermoplastic microfluidic device. Initial results indicate the prototype glucometer can measure glucose concentrations from low physiological levels to molar concentrations.


VASA ◽  
2011 ◽  
Vol 40 (6) ◽  
pp. 429-438 ◽  
Author(s):  
Berent ◽  
Sinzinger

Based upon various platelet function tests and the fact that patients experience vascular events despite taking acetylsalicylic acid (ASA or aspirin), it has been suggested that patients may become resistant to the action of this pharmacological compound. However, the term “aspirin resistance” was created almost two decades ago but is still not defined. Platelet function tests are not standardized, providing conflicting information and cut-off values are arbitrarily set. Intertest comparison reveals low agreement. Even point of care tests have been introduced before appropriate validation. Inflammation may activate platelets, co-medication(s) may interfere significantly with aspirin action on platelets. Platelet function and Cox-inhibition are only some of the effects of aspirin on haemostatic regulation. One single test is not reliable to identify an altered response. Therefore, it may be more appropriate to speak about “treatment failure” to aspirin therapy than using the term “aspirin resistance”. There is no evidence based justification from either the laboratory or the clinical point of view for platelet function testing in patients taking aspirin as well as from an economic standpoint. Until evidence based data from controlled studies will be available the term “aspirin resistance” should not be further used. A more robust monitoring of factors resulting in cardiovascular events such as inflammation is recommended.


2018 ◽  
Vol 23 (11) ◽  
pp. 38-41
Author(s):  
Sebastian Krolop ◽  
Florian Benthin ◽  
Constanze Knahl

Cloud-Computing gewinnt auch in Kliniken zunehmend an Bedeutung. Über das Internet bereitgestellte Lösungen verändern nicht nur Verwaltung und Logistik – im klinischen Bereich geht es zum Beispiel um die Nutzung elektronischer Patientenakten am Point-of-Care.


2003 ◽  
Vol 23 (04) ◽  
pp. 181-185 ◽  
Author(s):  
H. Patscheke
Keyword(s):  

ZusammenfassungUnabhängig von ihrem Wirkungsmechanismus greifen Antikoagulanzien stets unmittelbar in die Bildung und Wirkung von Thrombin und damit die Endstrecke der Gerinnung ein. Von den Aggregationshemmern hemmen nur die GPIIb/IIIa-Antagonisten die gemeinsame Endstrecke der Plättchenaggregation, indem sie die Bildung von Fibrinogen/von-Willebrand-Faktor-vermittelten Plättchen-Plättchen-Brücken hemmen.Azetylsalizylsäure (ASS), NSARs, Clopidogrel oder Ticlopidin begrenzen die Plättchenaktivierung dagegen, indem sie die Bildung bzw. Wirkung der sekundären Plättchenagonisten Thromboxan A2 bzw. ADP ausschalten, aber z. B. die durch Thrombin direkt induzierbare Plättchenaggregation nicht. Deshalb rufen ASS, Clopidogrel oder Ticlopidin allein kein wesentliches Blutungsrisiko hevor, wenn nicht weitere, die Hämostase beeinträchtigende Faktoren (z.B. ausgeprägte Thrombozytopenie, Antikoagulation) vorliegen. Deshalb entfällt für diese Hemmstoffe auch die Notwendigkeit der Therapiekontrolle. Beim therapeutischen Einsatz von ASS als Aggregationshemmer ist vielmehr die Dosierung darauf abzustellen, eine vollständige Blockade (mind. 90%) der Thromboxanbiosynthese in den Plättchen zu erreichen, um überhaupt einen therapeutischen bzw. prophylaktischen Effekt zu erzielen.Von den GPIIb/IIIa-Antagonisten sind nur die parenteral eingesetzten (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban) zugelassen. Orale GPIIb/IIIa-Antagonisten zeigten bisher in klinischen Studien ein erhöhtes Blutungsrisiko bei nicht ausreichendem therapeutischen Nutzen. Die meisten GPIIb/IIIa-Antagonisten verursachen eine leichte Thrombozytopenie, als deren Auslöser die Inhibitor-Rezeptor-Wechselwirkung bzw. immunologische Mechanismen diskutiert werden. Für das spezifische Monitoring dieser potenten Aggregationshemmer ist ein »Point-of-Care«-Testsystem verfügbar. Für die Einschätzung des Blutungsrisikos müssen jedoch stets alle, die Hämostase beeinflussende Faktoren berücksichtigt werden. Das gilt insbesondere, wenn neben GPIIb/IIIa-Antagonisten Heparin u.a. Wirkstoffe eingesetzt werden.


2017 ◽  
Vol 04 (05) ◽  
pp. 22-22
Keyword(s):  

ZusammenfassungDurch die Etablierung „exzellent ausgebildeter Pflegeperson am point of care“ verbessert sich die Versorgung nachweislich. Die Fachgesellschaft fordert daher pro Fachstation eine Pflegeperson mit mindestens Bachelorabschluss.


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