Terminale Niereninsuffizienz: Welche Rolle spielt das Darm-Mikrobiom?

2021 ◽  
Vol 59 (03) ◽  
pp. 194-194
Praxis ◽  
2012 ◽  
Vol 101 (11) ◽  
pp. 739-742
Author(s):  
Gerber ◽  
Bleisch

Eine 73-jährige Patientin wurde zur Abklärung einer akuten Niereninsuffizienz zugewiesen. Die Nierenbiopsie zeigte eine Phosphatnephropathie. Wir identifizierten Colophos®, ein phosphathaltiges Abführmittel, das die Patientin einen Tag vor Diagnose der akuten Niereninsuffizienz erhalten hatte, als Verursacher. In der Folge verschlechterte sich die Nierenfunktion weiter, besserte danach jedoch wieder. Die meisten Fälle der akuten Phosphatnephropathie sind mit der Einnahme von phosphathaltigen Abführmitteln assoziiert. In einer Minderheit der Fälle kann ein irreversibler tubulo-interstitieller Schaden daraus resultieren, der eine terminale Niereninsuffizienz zur Folge hat.


2018 ◽  
Vol 16 (07) ◽  
pp. 290-294
Author(s):  
Martina Guthoff

ZUSAMMENFASSUNGDer Diabetes mellitus ist heutzutage die häufigste Ursache für eine terminale Niereninsuffizienz. Ein manifester Diabetes limitiert für die Patienten oft den Zugang zur Transplantation als bestem Nierenersatzverfahren und ist für die Prognose nach erfolgreicher Transplantation weiter entscheidend. Ein Diabetes nach der Transplantation (PTDM) hat ebenfalls erhebliche prognostische Implikationen für das Patienten- und das Transplantatüberleben. Nach der Transplantation weisen mehr als 50 % der Patienten einen gestörten Glukosestoffwechsel auf. Präventive Strategien sind daher unabdingbar und umfassen alle Phasen der Transplantation. Sie lassen sich aus den bekannten Risikofaktoren ableiten und beinhalten insbesondere die strukturierte Lebensstilintervention sowie Maßnahmen zur Betazellprotektion. Ein konsequentes Screening und frühzeitiges Eingreifen sind für die Patienten nach einer Nierentransplantation von entscheidender Bedeutung, um sowohl das Patienten- als auch das Transplantatüberleben langfristig zu verbessern.


2015 ◽  
Vol 72 (3) ◽  
pp. 189-193
Author(s):  
Annette Helmuth ◽  
Uyen Huynh-Do

Die fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) ist eine häufige histologische Diagnose beim Erwachsenen mit nephrotischer Proteinurie und einer der häufigsten Gründe für eine terminale Niereninsuffizienz unter den primären Glomerulonephritiden. Das histologische Bild entspricht der histopathologischen Endstrecke vieler Glomerulopathien, bei denen es zum Nephronverlust mit funktioneller Überlastung der übrigen Nephrone kommt. Darüber hinaus tritt es bei angeborenen oder erworbenen Podozytenschädigungen auf. Die sekundäre Form der FSGS ist weitaus häufiger als die primäre idiopathische Form. Die Diagnose wird im klinisch pathologischen Kontext gestellt. Während die sekundäre FSGS sich klinisch meist mit über Jahren nur langsam progredienter Proteinurie und Nierenfunktionsverlust präsentiert, besteht bei der idiopathischen FSGS zum Zeitpunkt der Erstdiagnose meist eine manifeste Niereninsuffizienz und nephrotische Proteinurie, die rasch zur terminalen Niereninsuffizienz führt. Eine ätiologische Differenzierung der FSGS ist für die Therapie unabdingbar, da sich die Therapie der sekundären Form rein symptomatisch und wenn möglich kausal gestaltet, während bei der idiopathischen Form Immunsuppressiva zum Einsatz kommen. Nach einer Nierentransplantation besteht bei der idiopathischen FSGS eine hohe Rezidivneigung.


Praxis ◽  
2007 ◽  
Vol 96 (17) ◽  
pp. 673-678 ◽  
Author(s):  
Ramazzina ◽  
Zysset Aschmann ◽  
Kummer ◽  
Rätz Bravo ◽  
Bodmer

Bei einer 81-jährigen Frau mit vorbekannter, jahrelang stabiler mittelschwerer chronischer Niereninsuffizienz wurde die Diagnose eines multiplen Myeloms gestellt. Nach einer initialen Chemotherapie wurde mit einer monatlichen intravenösen Pamidronat-Therapie mit 90 mg begonnen. Nach vier Jahren problemlos tolerierter Therapie erfolgte die Umstellung auf Zoledronat, 4 mg i.v. alle vier Wochen. Darunter kam es innerhalb von knapp einem Jahr zu einem erstmaligen Kreatininanstieg und im Verlauf der folgenden Monate zur Entwicklung einer terminalen Niereninsuffizienz. Bei Hospitalisation zeigte sich gleichzeitig eine schwere, asymptomatische Hypokalzämie. Nierenbioptisch liess sich eine schwere tubulointerstitielle Nephropathie nachweisen, vereinbar mit medikamentös-toxischem Schaden. Eine prärenale wie auch postrenale Ursache der Niereninsuffizienz konnte, ebenso wie eine Myelomniere, ausgeschlossen werden. Die Diagnose einer Zoledronat-assoziierten terminalen Niereninsuffizienz wurde gestellt und eine Behandlung mittels Hämodialyse eingeleitet. Die Therapie der Hypokalzämie wurde pragmatisch mit Kalzium und Vitamin D3 durchgeführt. Bis heute, zwei Jahre nach Diagnosestellung, blieb die Patientin dialysepflichtig.


2021 ◽  
Vol 19 (07) ◽  
pp. 304-310
Author(s):  
Christiane Erley ◽  
Anett Hotzwik

ZUSAMMENFASSUNGDie diabetische Nephropathie stellt in Deutschland nach wie vor eine der Hauptursachen für eine terminale Niereninsuffizienz dar. Ca. 40 % der an Diabetes Erkrankten entwickeln einen Nierenfunktionsverlust. ⅓ der Dialysepatienten sind Diabetiker. Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Rauchen und Adipositas begünstigen die Manifestation einer Nephropathie und steigern die Progression der Niereninsuffizienz sowie das Risiko ein kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden und frühzeitig zu versterben. Die histopathologische Einteilung der diabetischen Nephropathie ist von prognostischer Bedeutung. Ein besseres Verständnis der Pathophysiologie, der Einfluss genetischer und nichtgenetischer Faktoren auf die Entstehung und Progression der diabetischen Nephropathie lassen neue Therapieansätze entstehen mit dem Ziel, die Progression der diabetischen Nephropathie und die darunter deutlich höhere kardiovaskuläre Mortalität zu beeinflussen.


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