P6272The relationship between plasma levels of lipoprotein(a) [Lp(a)], PCSK9 and their complex in hypercholesterolemic patients depends on the apolipoprotein(a) phenotype

2018 ◽  
Vol 39 (suppl_1) ◽  
Author(s):  
E A Klesareva ◽  
O I Afanasieva ◽  
O A Razova ◽  
E A Utkina ◽  
M I Afanasieva ◽  
...  
Nephron ◽  
2001 ◽  
Vol 88 (2) ◽  
pp. 168-169 ◽  
Author(s):  
Eduard A. Iliescu ◽  
Santica M. Marcovina ◽  
Alexander R. Morton ◽  
Marlys L. Koschinsky

2011 ◽  
Vol 57 (15) ◽  
pp. 1611-1621 ◽  
Author(s):  
Esther Merki ◽  
Mark Graham ◽  
Adam Taleb ◽  
Gregor Leibundgut ◽  
Xiaohong Yang ◽  
...  

1996 ◽  
Vol 97 (3) ◽  
pp. 858-864 ◽  
Author(s):  
V Mooser ◽  
M C Seabra ◽  
M Abedin ◽  
K T Landschulz ◽  
S Marcovina ◽  
...  

2019 ◽  
Vol 23 (09) ◽  
pp. 388-391
Author(s):  
Volker Schettler

Lipoprotein(a) (Lp(a)) besteht aus einem LDL-Partikel, an dem über das Apolipoprotein B100 des Partikels eine Disulfidbrücke zu einem Apolipoprotein(a) besteht ( Abb. 1 ). Obwohl Lp(a) bereits 1963 von Berg et al. erstmals als „lipoprotein associated antigen“ entdeckt 1 und schon früh ein Zusammenhang mit kardiovaskulären Ereignissen diskutiert wurde 2, konnten diese Annahmen der klinischen Eigenschaften erst deutlich später im Rahmen von epidemiologischen Evaluationen bestätigt werden 3, 4. Ab einer Lp(a)-Konzentration von über 30 mg/dl (> 75 nmol/l) besteht ein nahezu linearer Zusammenhang zwischen dem Anstieg der Lp(a)-Konzentration und kardiovaskulären Ereignissen wie Myokardinfarkt und das Risiko für eine Aortenklappenstenose 3, 4.


1994 ◽  
Vol 71 (04) ◽  
pp. 424-427 ◽  
Author(s):  
Masahide Yamazaki ◽  
Hidesaku Asakura ◽  
Hiroshi Jokaji ◽  
Masanori Saito ◽  
Chika Uotani ◽  
...  

SummaryThe mechanisms underlying clinical abnormalities associated with the antiphospholipid antibody syndrome (APAS) have not been elucidated. We measured plasma levels of lipoprotein(a) [Lp(a)], the active form of plasminogen activator inhibitor (active PAI), thrombin-antithrombin III complex (TAT) and soluble thrombomodulin (TM), to investigate the relationship of these factors to thrombotic events in APAS. Mean plasma levels of Lp(a), TAT, active PAI and TM were all significantly higher in patients with aPL than in a control group of subjects. Plasma levels of Lp(a) and active PAI were significantly higher in patients with aPL and arterial thromboses than in patients with aPL but only venous thromboses. There was a significant correlation between plasma levels of Lp(a) and active PAI in patients with aPL. These findings suggest that patients with aPL are in hypercoagulable state. High levels of Lp(a) in plasma may impair the fibrinolytic system resulting in thromboses, especially in the arterial system.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document