scholarly journals Setting the Pace for Retinal Development: Environmental Enrichment Acts Through Insulin-Like Growth Factor 1 and Brain-Derived Neurotrophic Factor

2009 ◽  
Vol 29 (35) ◽  
pp. 10809-10819 ◽  
Author(s):  
S. Landi ◽  
F. Ciucci ◽  
L. Maffei ◽  
N. Berardi ◽  
M. C. Cenni
2019 ◽  
Vol 41 (4) ◽  
pp. 354-363 ◽  
Author(s):  
Michael King ◽  
Liam P. Kelly ◽  
Elizabeth M. Wallack ◽  
S. M. Mahmudul Hasan ◽  
Megan C. Kirkland ◽  
...  

2009 ◽  
Vol 8 (4) ◽  
pp. 499-506 ◽  
Author(s):  
Francesco Angelucci ◽  
Paola De Bartolo ◽  
Francesca Gelfo ◽  
Francesca Foti ◽  
Debora Cutuli ◽  
...  

2020 ◽  
Author(s):  
Nuria García Marchena ◽  
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María Flores-López ◽  
Nerea Requena-Ocaña ◽  
Antonia Serrano ◽  
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Descripción de los objetivos Los trastornos por uso de alcohol (TUA) se relacionan con problemas cognitivos, específicamente con dificultades en funciones ejecutivas y memoria. El ácido lisofosfatídico (LPA) es un lípido bioactivo estrechamente vinculado a procesos de desarrollo neurológico. El objetivo consiste en evaluar cambios en niveles circulantes de las especies relevantes de LPA asociadas con las características clínicas y neuropsicológicas de los TUA. Material y métodos Un total de 55 pacientes con TUA en abstinencia que fueron evaluados clínica y cognitivamente y pareados en edad sexo e IMC con 34 controles sanos. Se cuantificaron las medias de LPA total, y de las siguientes especies: 16:0-, 18:0-, 18:1-, 18:2- y 20:4- y se compararon con medidas de factores de crecimiento asociados a neuroplasticidad: brain derived neurotrophic factor (BDNF), insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and -2 (IGF-2). Resultado y conclusiones Los pacientes con TUA mostraron síndrome disejecutivo (22,4%) y déficit en la memoria (32,6%). Las concentraciones plasmáticas de LPA total, 18:0- y 18:1-LPA estaban disminuidos en pacientes TUA comparados con el grupo control. El 22,4% de los pacientes TUA mostró déficit en funciones ejecutivas y un 32,6% déficits relacionados con la memoria. Las puntuaciones en tareas ejecutivas en pacientes con TUA correlacionan positivamente con las especies de LPA en plasma. Además, las concentraciones del LPA total y las especies LPA 18:2- y 20:4- correlacionaron positivamente con niveles plasmáticos de BDNF. Por el contrario, se encuentra correlación negativa entre IGF-1 y la mayoría de las especies LPA, así como entre IGF-2 y 18:1-. Estos resultados sugieren que los déficits cognitivos evaluados en los TUA pueden estar relacionados con la desregulación de especies LPA, especialmente 18:0- y 18:1-LPA. Se propone estudiar la relación entre 18:1-LPA y BDNF en plasticidad y neurogénesis en la búsqueda de marcadores biológicos de deterioro cognitivo.


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