Kognitive Defizite und Demenz nach Schlaganfall

Zusammenfassung. Die Vorhersage des Schlaganfall-Outcome bleibt aufgrund einer hohen interindividuellen Variabilität eine Herausforderung. Die steigende Lebenserwartung und die Zunahme der Anzahl von chronisch kranken Patienten werden die Variabilität im Schlaganfall-Outcome weiter erhöhen. Die Bedeutung von durch den Schlaganfall hervorgerufenen kognitiven Defiziten sollte in dieser Hinsicht nicht unterschätzt werden. Sie sind relevant für die spätere Alltagsselbstständigkeit aber auch unmittelbar für die somatische Rehabilitation. Die kognitive Störung nach Schlaganfall kann i) in einer oder mehreren kognitiven Domänen auftreten und damit unterschiedlichste Profile zeigen; ii) in der Ausprägung stark variieren – von leichter kognitiver Störung bis hin zu klinisch manifester Demenz; iii) sich sofort nach dem Ereignis oder um einige Monate verzögert manifestieren. Viele demographische, klinische Faktoren oder Schlaganfallfaktoren sind als Prädiktoren für relevante kognitive Verschlechterung nach Schlaganfall bekannt. Bisher wurden diese Risikofaktoren aber unabhängig voneinander untersucht. Ein umfassendes Modell, welches einheitlich alle diese Faktoren zusammen berücksichtigte, fehlte bis jetzt. Wir schlagen vor, dass die Konzepte für Hirnreserve und kognitive Reserve, die bereits für die Erfassung der inter-individuellen Variabilität bei neurodegenerativen Erkrankungen etabliert sind, auch für eine Vorhersage von kognitiven Defiziten nach Schlaganfall hilfreich sein können. Dabei lässt sich der Schweregrad der kognitiven Störung als Interaktion zwischen Hirnreserve (z. B. Hirnvolumen), kognitiver Reserve (z. B. Ausbildungsniveau) und Schlaganfallfaktoren (z. B. Läsionsgrösse, Anatomie) verstehen. Die ersten Studien konnten diese Hypothese bestätigen. Zukünftig dürfte die Berücksichtigung dieser Faktoren eine wesentlich präzisere Vorhersage der kognitiven Störung nach Schlaganfall erlauben. Für die Klinik bietet dies dann die Möglichkeit, im Rahmen einer individualisierten Rehabilitation gefährdete Patienten frühzeitig zu erkennen und diesen ggf. zusätzliche Interventionen zur Prävention einer Demenz nach Schlaganfall zukommen zu lassen.

Morbus Alzheimer – Ansätze für die Prävention und Therapie

ZusammenfassungDer dramatische Anstieg der Alzheimer-Erkrankung im Alter, als Zeichen zunehmender Neurodegeneration muss als Resultat vermehrter oxidativer und inflammatorischer Prozesse im Gehirn betrachtet werden, wobei Chemikalien (z. B. Aluminium, Biozide, Endocrine Disruptors), AGEs, Fette und Mangel an protektiven Nährstoffen wesentliche Auslöser sind. Mangel an körperlicher Aktivität und geringe kognitive Reserve, durch reduzierte geistige und soziale Aktivität, verstärken die degenerativen Effekte. Sinnvolle Ansätze müssen sich v.a. auf die Prävention konzentrieren und möglichst viele der krankheitsfördernden Effekte früh im Leben reduzieren oder ausschalten. Die beste Prävention und Therapie stellt daher ein biologischer Lebensstil schon in jungen Jahren dar. Dazu gehören vollwertige und gesunde Lebensmittel ohne Chemie sowie eine gute Versorgung mit allen wichtigen Nährstoffen. Dies würde die ursächlichen Prozesse wie die AGE/RAGE/NF-kB-Kaskade, oxidativen Stress und Neuroinflammation deutlich reduzieren. Regelmäßige körperliche Aktivität, ausreichende Ruhe und Erholungszeiten (für die Zellregeneration), wie auch geistige und soziale Aktivität bis ins Alter würden die Neurogenese deutlich erhöhen. Dieser Ansatz ist nicht nur wesentlich effektiver als jedes eventuelle Medikamente, er hat auch keine Nebenwirkungen.

Kognitive Dysfunktion bei Multipler Sklerose

ZusammenfassungKognitive Beeinträchtigungen treten bei etwa jedem zweiten MS-Betroffenen unabhängig von der Verlaufsform auf. Sie zeigen weder Linearität zum körperlichen Beeinträchtigungsgrad gemessen mittels Expanded Disability Status Scale (EDSS), noch gibt es eine direkte Relation zur Erkrankungsdauer. Kognitive Defizite können bereits früh im Krankheitsgeschehen, beispielsweise bei einem Clinically Isolated Syndrome (CIS) oder Radiologically Isolated Syndrome (RIS) auftreten und werden auch bei Patienten mit einem benignen Verlauf beobachtet. Obgleich die Progression als eher moderat betrachtet werden kann, wirken sich kognitive Einbußen in beinahe jedem Stadium stark negativ auf die Lebensqualität und die Therapieadhärenz aus. Diagnostisch sind wir in der Lage mittels sensitiver Screeninginstrumente diejenigen kognitiven Teilfunktionen zu erfassen, die bei MS-Patienten am häufigsten beeinträchtigt sind. Wie so häufig in der Medizin hinkt jedoch die Therapie dem Fortschritt bei der Diagnostik hinterher, sodass wir keine zuverlässige evidenzbasierte symptomatische Therapie zur Behandlung kognitiver Defizite bei MS zur Verfügung haben. Derzeit sind nonpharmakologische Ansätze, mit dem Ziel die kognitive Reserve des Gehirns zu stärken, Erfolg versprechend. Methodisch saubere Wirksamkeitsstudien stehen allerdings noch aus.