Positionspapier Schlaganfallnachsorge der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft – Teil 2: Konzept für eine umfassende Schlaganfallnachsorge

ZusammenfassungDie Schlaganfallnachsorge ist im Gegensatz zur akuten und rehabilitativen Versorgung des Schlaganfalls wenig standardisiert. Der fragmentierte ambulante Sektor erlaubt hierbei ein hohes Maß an Flexibilität, leidet aber folglich an variabler Qualität der Nachsorge. Die Kommission Nachsorge der Deutschen Schlaganfall-Gesellschaft formuliert in diesem Positionspapier ein inhaltliches Konzept, um eine strukturierte Nachsorge mit multiprofessionellem Ansatz zu entwickeln. Diese soll im Sinne einer „Comprehensive-care“-Versorgung und patientenzentriert erfolgen. Dazu schlagen wir ein diagnostisches Stufenkonzept mit Screening und ggf. weitergehender Untersuchung vor, das in Absprache mit den Betroffenen zu einem standardisierten Therapieplan führt, der im Langzeitverlauf entsprechend angepasst werden muss. Inhaltlich sind sowohl internistische Domänen (Management von Risikofaktoren) als auch genuin neurologische Domänen (Spastik, kognitive Defizite etc.) zu berücksichtigen. Besondere Herausforderungen an dieses Konzept sind die sektorenübergreifende (inter- und intrasektorale) Kommunikation zwischen den Akteuren im Gesundheitswesen untereinander sowie mit den Patienten und Angehörigen, die Notwendigkeit zur Schaffung eines Vergütungsmodells für eine solche Nachsorge und letztlich die Etablierung eines entsprechenden Qualitätsmanagements. Digitale Lösungen erachten wir als hilfreiche Werkzeuge für Aspekte der Diagnose, Therapie und Kommunikation in der Schlaganfallnachsorge.

Diagnostik und Behandlung von Demenzsyndromen in der klinischen Neuropsychologie

Die demografische Alterung, gepaart mit einer wachsenden Inanspruchnahme ambulanter Psychotherapie in der „Generation 60+“, stellt Psychotherapeut*innen immer häufiger vor die Frage, ob kognitive Defizite ihrer Patient*innen altersgemäß oder bereits Frühzeichen eines Demenzsyndroms sind. Ist eine Psychotherapie indiziert, wenn ja welche, und kann sie wirksam sein? Der Beitrag beleuchtet diese Fragen aus neuropsychologischer Sicht.

Aktuelle Befunde zur Koinzidenz von zerebraler Amyloidangiopathie und Alzheimer-Erkrankung

ZusammenfassungDie zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) tritt trotz verschiedener Pathomechanismen häufig koinzident zur Alzheimer-Demenz auf. Sie moduliert kognitive Defizite im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung (AD) annehmbar durch additive Effekte, auch wenn die diesbezüglichen Zusammenhänge komplex sind. Die pathophysiologische Gemeinsamkeit beider Erkrankungen besteht in einem gestörten Amyloidmetabolismus, distinkt ist jedoch die pathologische Prozessierung von Amyloidvorläuferproteinen. Die CAA mit ihren verschiedenen Subtypen ist eine pathomechanistisch heterogene Gefäßerkrankung des Gehirns. Vaskuläre und parenchymatöse Amyloidablagerungen kommen gemeinsam, aber auch isoliert und unabhängig voneinander vor. Um den spezifischen Beitrag der CAA zu kognitiven Defiziten im Rahmen der AD zu untersuchen, bedarf es daher geeigneter diagnostischer Methoden, die der Komplexität der histopathologischen bzw. bildmorphologischen Charakteristika der CAA gerecht werden, sowie differenzierender testpsychometrischer Verfahren, anhand derer der Beitrag der CAA zu kognitiven Defiziten deskriptiv erfasst und damit ätiologisch besser zuordenbar wird.

Biomarker und MRT-Befunde nach Asphyxie und Hypothermie

Die therapeutische Hypothermie verbessert die neurologischen Resultate bei asphyktischen Neugeborenen und reduziert das Risiko für langfristige motorische und kognitive Defizite. Die Identifizierung von Kindern, die wahrscheinlich nicht profitieren und ein intensiveres Follow-up benötigen, stellt eine besondere Herausforderung dar. Mit Daten aus den Universitätskliniken Düsseldorf und Essen ergab die retrospektive Studie, dass Inflammationsmarker mit ungünstigen MRT-Befunden korrelierten.

Kognitive Defizite und Demenz nach Schlaganfall

Zusammenfassung. Die Vorhersage des Schlaganfall-Outcome bleibt aufgrund einer hohen interindividuellen Variabilität eine Herausforderung. Die steigende Lebenserwartung und die Zunahme der Anzahl von chronisch kranken Patienten werden die Variabilität im Schlaganfall-Outcome weiter erhöhen. Die Bedeutung von durch den Schlaganfall hervorgerufenen kognitiven Defiziten sollte in dieser Hinsicht nicht unterschätzt werden. Sie sind relevant für die spätere Alltagsselbstständigkeit aber auch unmittelbar für die somatische Rehabilitation. Die kognitive Störung nach Schlaganfall kann i) in einer oder mehreren kognitiven Domänen auftreten und damit unterschiedlichste Profile zeigen; ii) in der Ausprägung stark variieren – von leichter kognitiver Störung bis hin zu klinisch manifester Demenz; iii) sich sofort nach dem Ereignis oder um einige Monate verzögert manifestieren. Viele demographische, klinische Faktoren oder Schlaganfallfaktoren sind als Prädiktoren für relevante kognitive Verschlechterung nach Schlaganfall bekannt. Bisher wurden diese Risikofaktoren aber unabhängig voneinander untersucht. Ein umfassendes Modell, welches einheitlich alle diese Faktoren zusammen berücksichtigte, fehlte bis jetzt. Wir schlagen vor, dass die Konzepte für Hirnreserve und kognitive Reserve, die bereits für die Erfassung der inter-individuellen Variabilität bei neurodegenerativen Erkrankungen etabliert sind, auch für eine Vorhersage von kognitiven Defiziten nach Schlaganfall hilfreich sein können. Dabei lässt sich der Schweregrad der kognitiven Störung als Interaktion zwischen Hirnreserve (z. B. Hirnvolumen), kognitiver Reserve (z. B. Ausbildungsniveau) und Schlaganfallfaktoren (z. B. Läsionsgrösse, Anatomie) verstehen. Die ersten Studien konnten diese Hypothese bestätigen. Zukünftig dürfte die Berücksichtigung dieser Faktoren eine wesentlich präzisere Vorhersage der kognitiven Störung nach Schlaganfall erlauben. Für die Klinik bietet dies dann die Möglichkeit, im Rahmen einer individualisierten Rehabilitation gefährdete Patienten frühzeitig zu erkennen und diesen ggf. zusätzliche Interventionen zur Prävention einer Demenz nach Schlaganfall zukommen zu lassen.

Sport reduziert den diabetesassoziierten Verlust kognitiver Fähigkeiten bei Typ-2-Diabetes-Patienten

ZusammenfassungKognitive Defizite entwickeln sich bei T2D-Patienten häufig auf dem Boden metabolischer Störungen. Neben den eher mild ausfallenden, aber klinisch relevanten diabetesassoziierten kognitiven Dysfunktionen geht T2 D ebenfalls mit einem erhöhten Risiko für Demenz verschiedener Ursachen einher. Die zugrunde liegenden Mechanismen, die zu einer diabetesassoziierten kognitiven Dysfunktion führen, sind nicht vollständig geklärt. Trainingsinterventionen bieten die Möglichkeit, mögliche metabolische Risikofaktoren zu verringern und gleichzeitig dadurch die diabetesassoziierten kognitiven Verschlechterungen zu reduzieren. Unklar ist allerdings noch, welche Trainingsart und -intensität den größten gesundheitlichen Nutzen bringt, da bisherige Studienergebnisse wegen unterschiedlicher Kohorten, Interventionsmethoden und Interventionsdauern schwer zu vergleichen sind.

Demenz und kognitive Defizite: Low-dose Aspirin als Prophylaxe?

Mit zunehmendem Alter steigt das Risiko für kognitive Einschränkungen und dementielle Erkrankungen. Da diese Entwicklungen mit Entzündungsprozessen im Gehirn in Verbindung gebracht werden, könnte die Einnahme antiinflammatorischer Wirkstoffe wie niedrig dosiertes Aspirin eine gute Prophylaxe bilden. Vor diesem Hintergrund haben Ryan und Team eine doppelblinde randomisierte Studie zum Thema durchgeführt und Aspirin mit Placebo verglichen.

Subtile kognitive Schwierigkeiten deuten auf Amyloidose und Neurodegeneration

Gehen subtile kognitive Defizite einer Amyloidakkumulation voraus? Um diese Frage zu klären untersuchten Ärzte der Universität von Kalifornien Trajektorien von Amyloid-PET und medialer zeitlicher Neurodegeneration bei Personen mit subtilen kognitiven Schwierigkeiten (Obj-SCD) im Vergleich zu Gruppen mit kognitiv normalen (CN) und mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI).