Effects of interferon-γ (IFN-γ) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) on the expression of LFA-1 in the moderate phenotype of leukocyte adhesion deficiency (LAD)

1989 ◽  
Vol 9 (3) ◽  
pp. 200-207 ◽  
Author(s):  
M. T. Dimanche-Boitrel ◽  
F. Le Deist ◽  
A. Quillet ◽  
A. Fischer ◽  
C. Griscelli ◽  
...  
Keyword(s):  
Tumor Necrosis Factor ◽  
Tumor Necrosis ◽  
Tumor Necrosis Factor Α ◽  
Leukocyte Adhesion ◽  
Interferon Γ ◽  
Leukocyte Adhesion Deficiency ◽  
Tnf Α ◽  
Ifn Γ ◽  
Factor Α ◽  
Necrosis Factor

Systemic Sclerosis Fibroblasts Show Specific Alterations of Interferon-γ and Tumor Necrosis Factor-α-induced Modulation of Interleukin 6 and Chemokine Ligand 2

2012 ◽  
Vol 39 (5) ◽  
pp. 979-985 ◽  
Author(s):  
ALESSANDRO ANTONELLI ◽  
POUPAK FALLAHI ◽  
SILVIA MARTINA FERRARI ◽  
DILIA GIUGGIOLI ◽  
MICHELE COLACI ◽  
...  
Keyword(s):  
Systemic Sclerosis ◽  
Tumor Necrosis Factor ◽  
Interleukin 6 ◽  
Tumor Necrosis ◽  
Tumor Necrosis Factor Α ◽  
Interferon Γ ◽  
Tnf Α ◽  
Ifn Γ ◽  
Factor Α ◽  
Necrosis Factor

Objective.We evaluated the effect of interferon-γ (IFN-γ) and/or tumor necrosis factor-α (TNF-α) on the secretion of prototype proinflammatory cytokine interleukin 6 (IL-6), compared to T-helper 1 [Th1; chemokine (C-X-C motif) ligand 10 (CXCL10)] or Th2 [chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2)] chemokines, in primary cultured fibroblasts from patients with systemic sclerosis (SSc) at an early stage of the disease.Methods.Fibroblast cultures from 5 SSc patients (disease duration < 2 yrs) and 5 healthy controls were evaluated for the production of IL-6, CXCL10, and CCL2 at the basal level and after stimulation with IFN-γ and/or TNF-α.Results.SSc fibroblasts basally produced higher levels of IL-6 than controls, while no difference was observed about CCL2 and CXCL10. TNF-α was able to dose-dependently induce IL-6 and CCL2 secretion in SSc, but not in control fibroblasts. By stimulation with increasing doses of IFN-γ, SSc fibroblasts were induced to secrete CCL2 and CXCL10, while no effect was observed on IL-6. The combination of IFN-γ and TNF-α induced a strong secretion of IL-6 and CCL2 in SSc fibroblasts but not in controls. In contrast, the synergistic effect of IFN-γ and TNF-α on CXCL10 secretion was similar in SSc fibroblasts and in controls.Conclusion.SSc fibroblasts participate in the self-perpetuation of inflammation by releasing IL-6, CXCL10, and CCL2 under the influence of IFN-γ and/or TNF-α. SSc fibroblasts are more active than controls in the secretion of IL-6 at baseline, and in the production of IL-6 and CCL2 under the combined IFN-γ/TNF-α stimulation.

scholarly journals Επιδημιολογικοί και μοριακοί παράγοντες συσχετίσεως λοιμώξεως από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και πολλαπλής σκλήρυνσης

2013 ◽  
Author(s):  
Εμμανουήλ Γαβαλάς
Keyword(s):  
Tumor Necrosis Factor ◽  
Tumor Necrosis ◽  
Tumor Necrosis Factor Α ◽  
Ki 67 ◽  
Tnf Α ◽  
Ifn Γ ◽  
H Pylori ◽  
Factor Α ◽  
Necrosis Factor

Πρόσφατα δεδομένα μας, δείχνουν συσχέτιση μεταξύ ενεργού H. pylori λοιμώξεως και Πολλαπλής Σκλήρυνσης (ΠΣ) στον Ελλαδικό χώρο. Εντούτοις, υφίστανται διεθνώς, ελάχιστα και αντιφατικά δεδομένα που αφορούν την συσχέτιση H. pylori και ΠΣ, ενώ δεν υφίστανται ανάλογα δεδομένα όσον αφορά το κλινικώς μεμονωμένο σύνδρομο (ΚΜΣ). Σκοπός της παρούσης διδακτορικής διατριβής ήταν: (1) να επαληθευθεί η αρχική διαπίστωση ότι υφίσταται αυξημένη συχνότητα H. pylori λοιμώξεως σε ασθενείς με ΠΣ και να διερευνηθεί για πρώτη φορά η πιθανή συσχέτιση της με το ΚΜΣ, (2) να ελεγχθεί η απόπτωση και άλλοι παράμετροι, όπως διάσπαση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (ΑΕΦ) και η, τύπου «Δούρειου ίππου», οδός εισόδου μολυσμένων μονοκύτταρων στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα, ως πιθανοί παθογενετικοί μηχανισμοί μεταξύ H. pylori λοιμώξεως και ΠΣ/ΚΜΣ, (3) να διερευνηθεί ο ρόλος του οξειδωτικού στρες, στην παθογένεια των δύο νόσων (4) να μελετηθούν παράγοντες εμπλεκόμενοι στις δύο νόσους, όπως Ομοκυστεΐνη (Hcy), Κυανοκοβαλαμίνης (B12) και Φυλλικό οξύ (Fol), (5) να διερευνηθεί συσχέτιση μεταξύ των αναφερόμενων παθογενετικών παραγόντων και νευρολογικών παραμέτρων και (6) να διερευνηθεί γενετική επίπτωση στην εκδήλωση των δύο παθήσεων, εκτιμώντας τη συσχέτιση των HLA απλοτύπων/αλληλίων σε H. pylori (+). ασθενείς με ΠΣ/ΚΜΣ. Στην παρούσα μελέτη συμπεριλήφθηκαν συνολικά 92 ασθενείς (44 με ΠΣ, 48 με ΚΜΣ) και 20 ασθενείς με σιδηροπενική αναιμία. Η παρουσία της H. pylori λοιμώξεως διαπιστώθηκε ιστολογικώς. Στους ασθενείς, εκτιμήθηκαν: α) ανοσοϊστοχημική έκφραση ογκογονιδίων (p53, Ki-67, Bcl-2), T- (UCHL-1) και Β-λεμφοκυττάρων (BLs) (CD20), β) οι ιντερλευκίνες -1β, -2, -4, -6, -8, -10, -12, -13, η ιντερφερόνη-γ και ο tumor necrosis factor-α (TNF-α) με ELISA, γ) οι δραστικοί μεταβολίτες οξυγόνου (ROMs) με σπεκτροφωτομετρία, δ) η Hcy, η B12 και το Fol ορού με άμεση χημειοφωταύγεια, (5) οι HLA υπότυποι με τεχνικές PCR. Στην ομάδα των μαρτύρων διενεργήθη ανοσοϊστοχημεία και εκτιμήθηκαν η Hcy, η B12 και το Fol. Από την ανάλυση των ευρημάτων διαπιστώσαμε: Ι. Σημαντικά αυξημένη παρουσία ενεργού H. pylori λοιμώξεως στους ασθενείς με ΠΣ (86,4%) και ΚΜΣ (89,6%) και αποκλειστική και σημαντικά αυξημένη παρουσία ιστολογικών παραμέτρων στους H. pylori (+) ασθενείς. II. Σημαντικά αυξημένη παρουσία ανοσοϊστοχημικών παραμέτρων ασθενών έναντι μαρτύρων και H. pylori (+) ασθενών έναντι αρνητικών. III. Σημαντική αύξηση ιντερλευκινών σε H. pylori (+) ασθενείς, σε ασθενείς με παρουσία ιστολογικών και ανοσοϊστοχημικών παραμέτρων και σημαντική θετική συσχέτιση κλινικής βαρύτητας νόσου με την IFN-γ στους H. pylori (+) ασθενείς με ΚΜΣ. ΙV. Σημαντική αύξηση ROMs και σημαντική συσχέτιση με την βαρύτητα της νόσου στους H. pylori (+) ασθενείς με ΠΣ. V. Σημαντική αύξηση τιμών Hcy ασθενών έναντι μαρτύρων, σε H. pylori (+) ασθενείς, σε ασθενείς με παρουσία ιστολογικών παραμέτρων και σημαντική συσχέτιση Hcy με IgG anti-H. pylori αντισώματα VΙ. Σημαντικά συχνότερη παρουσία HLA-A26, HLA-Α30, HLA-Α32, HLA-Β49, HLA-Β57 και HLA-DR15 σε H. pylori (+) ασθενείς, σε σύγκριση με υγιείς. Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι η H. pylori ενεργός λοίμωξη σε ασθενείς με ΠΣ/ΚΜΣ πιθανόν να επάγει χυμικές και κυτταρικές ανοσιακές αποκρίσεις, οι οποίες συμβάλλουν με ποικίλους μηχανισμούς, όπως διάσπαση του ΑΕΦ και μηχανισμούς τύπου «Δούρειου ίππου» και αποπτώσεως, στην παθοφυσιολογία των δύο νόσων, όπου πιθανόν εμπλέκονται γονίδια αποπτωτικά ή αντιαποπτωτικά, κυτταροκίνες, οξειδωτικό στρες, BLs, Hcy και γενετικοί παράγοντες.

Natural killer cell–dependent apoptosis of peripheral murine hematopoietic progenitor cells in response to Fas cross-linking: involvement of tumor necrosis factor-α

Blood ◽  
2001 ◽  
Vol 97 (10) ◽  
pp. 3069-3074 ◽  
Author(s):  
Géraldine Moreau ◽  
Maria Leite-de-Moraes ◽  
Sophie Ezine ◽  
James P. Di Santo ◽  
Michel Dy ◽  
...  
Keyword(s):  
Tumor Necrosis Factor ◽  
Nk Cells ◽  
Natural Killer ◽  
Tumor Necrosis ◽  
Tumor Necrosis Factor Α ◽  
Cross Linking ◽  
Tnf Α ◽  
Ifn Γ ◽  
Factor Α ◽  
Necrosis Factor

Abstract Recently, a marked extramedullary myelopoiesis in Fas/CD95- or FasL/CD95L-deficient mice has been reported. In the present in vitro study, the mechanisms underlying Fas-induced apoptosis of normal peripheral colony-forming unit-C (CFU-C) progenitors in the spleen were analyzed. Surprisingly, it was found that clonogenic progenitors were protected from γIFN plus Fas-induced programmed cell death when Lin+ cells were removed from cultured splenocytes. The cells that rendered CFU-C sensitive to the activation of the Fas pathway did not belong to the T or the myelocytic–monocytic lineage but comprised a non–B-cell subset expressing the activation marker B220. Among CD19− B220+ splenocytes, nearly half were natural killer (NK) 1.1+ cells whose in vivo depletion or deficiency in RAG2-γc−/− mice abrogated the effect of Fas cross-linking. NK cells exerted their accessory function, at least in part, through tumor necrosis factor–α (TNF-α), which they readily produced during pretreatment with the anti-Fas/CD95 monoclonal antibody and IFN-γ and whose addition could compensate for the loss of sensitivity. In conclusion, this study provides evidence that peripheral clonogenic progenitors are not directly responsive to Fas cross-linking, even in the presence of IFN-γ, but require NK cells as a source of TNF-α to make them susceptible to this death pathway.

Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α), Interferon-γ, and Interleukin-6 but Not TNF-β Induce Differentiation of Neuroblastoma Cells: The Role of Nitric Oxide

2008 ◽  
Vol 62 (4) ◽  
pp. 1330-1336 ◽  
Author(s):  
M. Angeles Muñoz-Fernández ◽  
Eva Cano ◽  
Catherine A. O'Donnell ◽  
Jackie Doyle ◽  
F. Y. Liew ◽  
...  
Keyword(s):  
Nitric Oxide ◽  
Tumor Necrosis Factor ◽  
Tumor Necrosis ◽  
Tumor Necrosis Factor Α ◽  
Neuroblastoma Cells ◽  
Interferon Γ ◽  
Tnf Α ◽  
Factor Α ◽  
Necrosis Factor

Tumor necrosis factor-α induces coordinated changes in major histocompatibility class I presentation pathway, resulting in increased stability of class I complexes at the cell surface

Blood ◽  
2001 ◽  
Vol 98 (4) ◽  
pp. 1108-1115 ◽  
Author(s):  
Kristian Hallermalm ◽  
Katzutake Seki ◽  
Chenhong Wei ◽  
Chiara Castelli ◽  
Licia Rivoltini ◽  
...  
Keyword(s):  
Tumor Necrosis Factor ◽  
Mhc Class I ◽  
Tumor Necrosis ◽  
Tumor Necrosis Factor Α ◽  
Class I ◽  
Tnf Α ◽  
Presentation Pathway ◽  
Ifn Γ ◽  
Factor Α ◽  
Necrosis Factor

It is demonstrated that similar to interferon γ (IFN-γ), tumor necrosis factor-α (TNF-α) induces coordinated changes at different steps of the major histocompatibility complex (MHC) class I processing and presentation pathway in nonprofessional antigen-presenting cells (APCs). TNF-α up-regulates the expression of 3 catalytic immunoproteasome subunits—LMP2, LMP7, and MECL-1—the immunomodulatory proteasome activator PA28α, the TAP1/TAP2 heterodimer, and the total pool of MHC class I heavy chain. It was also found that in TNF-α–treated cells, MHC class I molecules reconstitute more rapidly and have an increased average half-life at the cell surface. Biochemical changes induced by TNF-α in the MHC class I pathway were translated into increased sensitivity of TNF-α–treated targets to lysis by CD8+ cytotoxic T cells, demonstrating improved presentation of at least certain endogenously processed MHC class I–restricted peptide epitopes. Significantly, it was demonstrated that the effects of TNF-α observed in this experimental system were not mediated through the induction of IFN-γ. It appears to be likely that TNF-α–mediated effects on MHC class I processing and presentation do not involve any intermediate messengers. Collectively, these data demonstrate the existence of yet another biologic activity exerted by TNF-α, namely its capacity to act as a coordinated multi-step modulator of the MHC class I pathway of antigen processing and presentation. These results suggest that TNF-α may be useful when a concerted up-regulation of the MHC class I presentation machinery is required but cannot be achieved by IFN-γ.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document