Alterations of serum tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ), and sialic acids in malignant ovine theileriosis

2009 ◽  
Vol 19 (5) ◽  
pp. 503-509 ◽  
Author(s):  
S. M. Razavi ◽  
S. Nazifi ◽  
F. Vosoughi ◽  
M. Masoudian ◽  
A. Nowroozi Asl ◽  
...  
2012 ◽  
Vol 39 (5) ◽  
pp. 979-985 ◽  
Author(s):  
ALESSANDRO ANTONELLI ◽  
POUPAK FALLAHI ◽  
SILVIA MARTINA FERRARI ◽  
DILIA GIUGGIOLI ◽  
MICHELE COLACI ◽  
...  

Objective.We evaluated the effect of interferon-γ (IFN-γ) and/or tumor necrosis factor-α (TNF-α) on the secretion of prototype proinflammatory cytokine interleukin 6 (IL-6), compared to T-helper 1 [Th1; chemokine (C-X-C motif) ligand 10 (CXCL10)] or Th2 [chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2)] chemokines, in primary cultured fibroblasts from patients with systemic sclerosis (SSc) at an early stage of the disease.Methods.Fibroblast cultures from 5 SSc patients (disease duration < 2 yrs) and 5 healthy controls were evaluated for the production of IL-6, CXCL10, and CCL2 at the basal level and after stimulation with IFN-γ and/or TNF-α.Results.SSc fibroblasts basally produced higher levels of IL-6 than controls, while no difference was observed about CCL2 and CXCL10. TNF-α was able to dose-dependently induce IL-6 and CCL2 secretion in SSc, but not in control fibroblasts. By stimulation with increasing doses of IFN-γ, SSc fibroblasts were induced to secrete CCL2 and CXCL10, while no effect was observed on IL-6. The combination of IFN-γ and TNF-α induced a strong secretion of IL-6 and CCL2 in SSc fibroblasts but not in controls. In contrast, the synergistic effect of IFN-γ and TNF-α on CXCL10 secretion was similar in SSc fibroblasts and in controls.Conclusion.SSc fibroblasts participate in the self-perpetuation of inflammation by releasing IL-6, CXCL10, and CCL2 under the influence of IFN-γ and/or TNF-α. SSc fibroblasts are more active than controls in the secretion of IL-6 at baseline, and in the production of IL-6 and CCL2 under the combined IFN-γ/TNF-α stimulation.


1999 ◽  
Vol 276 (1) ◽  
pp. R171-R177 ◽  
Author(s):  
Craig A. H. Richard ◽  
Paul W. Gudewicz ◽  
Daniel J. Loegering

Previous studies have shown that the injection of IgG-coated erythrocytes (EIgG) caused an increase in the mortality rate due to bacterial lipopolysaccharide (LPS). This observation led to the present evaluation of the effect of EIgG on the LPS-stimulated increase in serum tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels and TNF-α secretion by macrophages. The prior injection of EIgG augmented the increase in LPS-stimulated serum TNF-α levels ninefold at 1 h after LPS. Serum TNF-α levels were augmented when LPS was injected 2 or 6 h after EIgG but not at 0.5 or 12 h after EIgG. Complement activation caused by EIgG may contribute to the priming for TNF-α, because activation of complement with cobra venom factor caused a threefold augmentation of the LPS-stimulated serum TNF-α levels. Isolated macrophages that had ingested EIgG or were adherent to immobilized IgG showed augmented TNF-α secretion in response to LPS. Thus clearance of immune complexes from the blood can augment the LPS-stimulated increase in serum TNF-α levels that is due, in part, to complement activation and signaling via FcγR.


2013 ◽  
Author(s):  
Εμμανουήλ Γαβαλάς

Πρόσφατα δεδομένα μας, δείχνουν συσχέτιση μεταξύ ενεργού H. pylori λοιμώξεως και Πολλαπλής Σκλήρυνσης (ΠΣ) στον Ελλαδικό χώρο. Εντούτοις, υφίστανται διεθνώς, ελάχιστα και αντιφατικά δεδομένα που αφορούν την συσχέτιση H. pylori και ΠΣ, ενώ δεν υφίστανται ανάλογα δεδομένα όσον αφορά το κλινικώς μεμονωμένο σύνδρομο (ΚΜΣ). Σκοπός της παρούσης διδακτορικής διατριβής ήταν: (1) να επαληθευθεί η αρχική διαπίστωση ότι υφίσταται αυξημένη συχνότητα H. pylori λοιμώξεως σε ασθενείς με ΠΣ και να διερευνηθεί για πρώτη φορά η πιθανή συσχέτιση της με το ΚΜΣ, (2) να ελεγχθεί η απόπτωση και άλλοι παράμετροι, όπως διάσπαση του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (ΑΕΦ) και η, τύπου «Δούρειου ίππου», οδός εισόδου μολυσμένων μονοκύτταρων στο Κεντρικό Νευρικό Σύστημα, ως πιθανοί παθογενετικοί μηχανισμοί μεταξύ H. pylori λοιμώξεως και ΠΣ/ΚΜΣ, (3) να διερευνηθεί ο ρόλος του οξειδωτικού στρες, στην παθογένεια των δύο νόσων (4) να μελετηθούν παράγοντες εμπλεκόμενοι στις δύο νόσους, όπως Ομοκυστεΐνη (Hcy), Κυανοκοβαλαμίνης (B12) και Φυλλικό οξύ (Fol), (5) να διερευνηθεί συσχέτιση μεταξύ των αναφερόμενων παθογενετικών παραγόντων και νευρολογικών παραμέτρων και (6) να διερευνηθεί γενετική επίπτωση στην εκδήλωση των δύο παθήσεων, εκτιμώντας τη συσχέτιση των HLA απλοτύπων/αλληλίων σε H. pylori (+). ασθενείς με ΠΣ/ΚΜΣ. Στην παρούσα μελέτη συμπεριλήφθηκαν συνολικά 92 ασθενείς (44 με ΠΣ, 48 με ΚΜΣ) και 20 ασθενείς με σιδηροπενική αναιμία. Η παρουσία της H. pylori λοιμώξεως διαπιστώθηκε ιστολογικώς. Στους ασθενείς, εκτιμήθηκαν: α) ανοσοϊστοχημική έκφραση ογκογονιδίων (p53, Ki-67, Bcl-2), T- (UCHL-1) και Β-λεμφοκυττάρων (BLs) (CD20), β) οι ιντερλευκίνες -1β, -2, -4, -6, -8, -10, -12, -13, η ιντερφερόνη-γ και ο tumor necrosis factor-α (TNF-α) με ELISA, γ) οι δραστικοί μεταβολίτες οξυγόνου (ROMs) με σπεκτροφωτομετρία, δ) η Hcy, η B12 και το Fol ορού με άμεση χημειοφωταύγεια, (5) οι HLA υπότυποι με τεχνικές PCR. Στην ομάδα των μαρτύρων διενεργήθη ανοσοϊστοχημεία και εκτιμήθηκαν η Hcy, η B12 και το Fol. Από την ανάλυση των ευρημάτων διαπιστώσαμε: Ι. Σημαντικά αυξημένη παρουσία ενεργού H. pylori λοιμώξεως στους ασθενείς με ΠΣ (86,4%) και ΚΜΣ (89,6%) και αποκλειστική και σημαντικά αυξημένη παρουσία ιστολογικών παραμέτρων στους H. pylori (+) ασθενείς. II. Σημαντικά αυξημένη παρουσία ανοσοϊστοχημικών παραμέτρων ασθενών έναντι μαρτύρων και H. pylori (+) ασθενών έναντι αρνητικών. III. Σημαντική αύξηση ιντερλευκινών σε H. pylori (+) ασθενείς, σε ασθενείς με παρουσία ιστολογικών και ανοσοϊστοχημικών παραμέτρων και σημαντική θετική συσχέτιση κλινικής βαρύτητας νόσου με την IFN-γ στους H. pylori (+) ασθενείς με ΚΜΣ. ΙV. Σημαντική αύξηση ROMs και σημαντική συσχέτιση με την βαρύτητα της νόσου στους H. pylori (+) ασθενείς με ΠΣ. V. Σημαντική αύξηση τιμών Hcy ασθενών έναντι μαρτύρων, σε H. pylori (+) ασθενείς, σε ασθενείς με παρουσία ιστολογικών παραμέτρων και σημαντική συσχέτιση Hcy με IgG anti-H. pylori αντισώματα VΙ. Σημαντικά συχνότερη παρουσία HLA-A26, HLA-Α30, HLA-Α32, HLA-Β49, HLA-Β57 και HLA-DR15 σε H. pylori (+) ασθενείς, σε σύγκριση με υγιείς. Τα ευρήματα αυτά δείχνουν ότι η H. pylori ενεργός λοίμωξη σε ασθενείς με ΠΣ/ΚΜΣ πιθανόν να επάγει χυμικές και κυτταρικές ανοσιακές αποκρίσεις, οι οποίες συμβάλλουν με ποικίλους μηχανισμούς, όπως διάσπαση του ΑΕΦ και μηχανισμούς τύπου «Δούρειου ίππου» και αποπτώσεως, στην παθοφυσιολογία των δύο νόσων, όπου πιθανόν εμπλέκονται γονίδια αποπτωτικά ή αντιαποπτωτικά, κυτταροκίνες, οξειδωτικό στρες, BLs, Hcy και γενετικοί παράγοντες.


Blood ◽  
2001 ◽  
Vol 97 (10) ◽  
pp. 3069-3074 ◽  
Author(s):  
Géraldine Moreau ◽  
Maria Leite-de-Moraes ◽  
Sophie Ezine ◽  
James P. Di Santo ◽  
Michel Dy ◽  
...  

Abstract Recently, a marked extramedullary myelopoiesis in Fas/CD95- or FasL/CD95L-deficient mice has been reported. In the present in vitro study, the mechanisms underlying Fas-induced apoptosis of normal peripheral colony-forming unit-C (CFU-C) progenitors in the spleen were analyzed. Surprisingly, it was found that clonogenic progenitors were protected from γIFN plus Fas-induced programmed cell death when Lin+ cells were removed from cultured splenocytes. The cells that rendered CFU-C sensitive to the activation of the Fas pathway did not belong to the T or the myelocytic–monocytic lineage but comprised a non–B-cell subset expressing the activation marker B220. Among CD19− B220+ splenocytes, nearly half were natural killer (NK) 1.1+ cells whose in vivo depletion or deficiency in RAG2-γc−/− mice abrogated the effect of Fas cross-linking. NK cells exerted their accessory function, at least in part, through tumor necrosis factor–α (TNF-α), which they readily produced during pretreatment with the anti-Fas/CD95 monoclonal antibody and IFN-γ and whose addition could compensate for the loss of sensitivity. In conclusion, this study provides evidence that peripheral clonogenic progenitors are not directly responsive to Fas cross-linking, even in the presence of IFN-γ, but require NK cells as a source of TNF-α to make them susceptible to this death pathway.


2001 ◽  
Vol 280 (4) ◽  
pp. R1037-R1044 ◽  
Author(s):  
Marion L. Refici ◽  
Dennis W. Metzger ◽  
Bernard P. Arulanandam ◽  
Michelle R. Lennartz ◽  
Daniel J. Loegering

The phagocytosis of IgG-coated erythrocytes (EIgG) has been shown to augment the bacterial lipopolysaccharide (LPS)-stimulated increase in serum tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels. The present study evaluated the role of Fcγ-receptor (FcγR) signaling and complement activation in the effect of EIgG on the TNF-α response to LPS. The role of FcγR was determined using FcR γ-chain knockout mice that lack functional FcγRI and FcγRIII. In wild-type animals, EIgG caused a 16-fold augmentation of the serum TNF-α response to LPS, whereas there was no augmentation in the FcγR-deficient animals. Heat-damaged erythrocytes also augmented the TNF-α response to LPS. This effect was absent in FcγR-deficient animals. An IgG antibody against heated erythrocytes was detected in mouse serum. The complement activation caused by EIgG had little effect on the LPS-stimulated increase in serum TNF-α levels as indicated by activation of complement with cobra venom factor or IgM-coated erythrocytes as well as studies with C5-deficient mice. These results indicate that FcγR signaling primarily mediates the augmented serum TNF-α response to LPS caused by EIgG.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document