scholarly journals Using quantitative MRI to study brain responses to immune challenge with interferon-α

Author(s):  
Maria Antonietta Nettis ◽  
Andrew J. Lawrence ◽  
Tobias Wood ◽  
Nicole Mariani ◽  
Naghmeh Nikkeshlat ◽  
...  
2010 ◽  
Vol 24 (2) ◽  
pp. 76-82 ◽  
Author(s):  
Martin M. Monti ◽  
Adrian M. Owen

Recent evidence has suggested that functional neuroimaging may play a crucial role in assessing residual cognition and awareness in brain injury survivors. In particular, brain insults that compromise the patient’s ability to produce motor output may render standard clinical testing ineffective. Indeed, if patients were aware but unable to signal so via motor behavior, they would be impossible to distinguish, at the bedside, from vegetative patients. Considering the alarming rate with which minimally conscious patients are misdiagnosed as vegetative, and the severe medical, legal, and ethical implications of such decisions, novel tools are urgently required to complement current clinical-assessment protocols. Functional neuroimaging may be particularly suited to this aim by providing a window on brain function without requiring patients to produce any motor output. Specifically, the possibility of detecting signs of willful behavior by directly observing brain activity (i.e., “brain behavior”), rather than motoric output, allows this approach to reach beyond what is observable at the bedside with standard clinical assessments. In addition, several neuroimaging studies have already highlighted neuroimaging protocols that can distinguish automatic brain responses from willful brain activity, making it possible to employ willful brain activations as an index of awareness. Certainly, neuroimaging in patient populations faces some theoretical and experimental difficulties, but willful, task-dependent, brain activation may be the only way to discriminate the conscious, but immobile, patient from the unconscious one.


2007 ◽  
Author(s):  
Francis J. McClernon ◽  
Rachel V. Kozink ◽  
Jed E. Rose

2009 ◽  
Vol 18 (04) ◽  
pp. 276-284 ◽  
Author(s):  
R. Ebert ◽  
S. Bau ◽  
W. Kenn ◽  
J. Zustin ◽  
M. Rudert ◽  
...  

ZusammenfassungDie Gorham-Stout-Erkrankung (Gorham-Stout-Disease / GSD) ist charakterisiert durch eine spontane, massive, in der Regel monozentrische Osteolyse, häufig koinzident mit einer lokalen Proliferation kleiner Blut- und/oder Lymphgefäße. Als eigenständige Entität wurde das Krankheitsbild erstmals 1954 beschrieben. Die Erkrankung ist mit etwa 200 in der Literatur beschriebenen Fällen sehr selten und ihre Pathogenese ist bis heute weitestgehend unklar. Diskutiert wird eine Hämangio-/Lymphangiomatose mit konsekutiver Zerstörung des Knochens sowie eine osteoklastäre Überstimulation mit reaktiver, meist von vaskulären Strukturen durchsetzter fibröser Proliferation. Ausgangspunkt können grundsätzlich alle Skelettbereiche sein mit progredientem, auch gelenkübergreifendem Befall benachbarter Knochenund Weichteilstrukturen. Prädilektionsstellen sind der Schultergürtel, das Becken sowie der Kieferbereich. Die Symptome treten oft erst spät auf und sind eher unspezifisch mit uncharakteristischen Schmerzen, Schwellungen oder pathologischen Frakturen. Die Diagnose wird anhand der klinischen, laborchemischen, radiologischen und histopathologischen Befunde nach Ausschluss anderer Ursachen einer lokalen Osteolyse gestellt. Ein etabliertes Therapieverfahren existiert nicht. Wiederholt angewandte Maßnahmen sind die Strahlentherapie und die Gabe von Interferon α-2b zur Unterbindung der vaskulären Proliferationen, Bisphosphonate und Vitamin D zur Stabilisierung des Knochens sowie chirurgische Verfahren zur Entfernung der Läsionen und funktionellen Rekonstruktion. Die prognostische Bandbreite reicht von spontanem Sistieren der Erkrankung bis hin zu komplikativen Verläufen mit hoher Letalität.


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