Acute Pancreatitis - Clinical and Laboratory Diagnosis

Die Inzidenz der akuten Pankreatitis differiert zwischen 5 (Bristol) und 80 (USA) pro 100000 Einwohner. Auch wenn sich die Diagnosestellung der akuten Pankreatitis heutzutage mittels der Bestimmung von spezifischen Pankreasenzymen im Serum wesentlich verbessert hat, werden 30-40% der letalen Fälle erst bei der Autopsie entdeckt. Um so wichtiger ist die initiale Schweregrad-Einschätzung der Patienten mit akuter Pankreatitis. Damit können die Patienten mit schwerer nekrotisierender Verlaufsform identifiziert und die Intensivtherapie früh begonnen und nach neuesten Konzepten durchgeführt werden (wie z.B. Antibiotika-Therapie bei schweren Verlaufsformen). Für die Evaluation neuer spezifischer Medikamente ist das möglichst frühzeitige Staging ebenfalls von grosser Bedeutung. Bei Spitaleintritt kann der Schweregrad der akuten Pankreatitis klinisch nicht zuverlässig bestimmt werden, sodass sich die bildgebenden Verfahren (kontrastmittelverstärkte CT und das MRI) als "Gold Standard" zur Schweregrad-Einschätzung etabliert haben. Diese Untersuchungen sollten jedoch nur bei den Patienten mit nekrotisierender Verlaufsform durchgeführt werden. Ein idealer Prädiktor im Blut oder Urin sollte objektiv, reproduzierbar, günstig, jederzeit verfügbar, einfach in der Bestimmung sein und eine hohe Spezifität und Sensitivität haben. Als Faktoren im Blut eignen sich Mediatoren des "systemic inflammatory response syndrome" (z.B. C-reaktives Protein, Antiproteasen, Pankreasenzymaktivationspeptide, wie das Trypsinogen Aktivierungspeptid (TAP) und das Carboxypeptidase B Aktivierungspeptid (CAPAP), PMN-Elastase, Komplementfaktoren, Interleukine und Chemokine, etc.). Das CRP ist unter den erwähnten Parametern der am besten Untersuchte und gilt als zurzeit wichtigster Einzelprädiktor für die Einschätzung des Schweregrades der akuten Pankreatitis. Das CRP ist jedoch nicht spezifisch für die akute Pankreatitis und eine gute Differenzierung zwischen schwerer und leichter Verlaufsform wird erst > 48 Stunden nach Erkrankungsbeginn erreicht. Diese Zeitverzögerung stellt klinisch in der Regel keinen wesentlichen Nachteil dar, da die Latenzzeit zwischen Schmerzbeginn und Hospitalisation der Patienten meistens zwischen 24 bis 48 Stunden beträgt.