Perioperative/postoperative antientzündliche Therapie bei/nach Hornhautchirurgie/Hornhauttransplantation

2019 ◽  
Vol 236 (05) ◽  
pp. 653-661
Author(s):  
Björn O. Bachmann ◽  
Uwe Pleyer ◽  
Philip Christian Maier ◽  
Thomas Reinhard ◽  
Berthold Seitz ◽  
...  

ZusammenfassungNach Hornhautchirurgie kommt es durch das mechanische Trauma, durch Fremdkörper wie z. B. Nähte oder Implantate oder durch Antigene bei Gewebetransplantation zu entzündlichen Reaktionen. Nach chirurgischen Eingriffen mit Abstand zum vaskularisierten Limbus verlaufen diese aufgrund des Immunprivilegs und des angiogenen Privilegs der Hornhaut in aller Regel sehr gedämpft. Hauptpfeiler in der Therapie und Prophylaxe von Entzündungen nach Hornhautchirurgie sind topische Glukokortikoide. Bei der Anwendung müssen die kataraktogene Wirkung bei Langzeitnutzung, die Möglichkeit einer steroidbedingten Augeninnendruckerhöhung als sogenannte Steroidresponse, die Erhöhung der Infektanfälligkeit und die Hemmung einer Epithelialisierung berücksichtigt werden. Die verfügbaren Glukokortikoide unterscheiden sich in ihrer Fähigkeit zur Penetration in das Auge (Prednisolon am besten), ihrer immunsuppressiven Wirkung (Dexamethason am besten) und im Risiko der Induktion einer Steroidresponse (Loteprednoletabonat und Fluorometholon am geringsten). Die unterschiedlichen Eigenschaften müssen bei der Wahl des „richtigen“ Glukokortikoids berücksichtigt werden: Bei Gefahr einer Epithelialisierungsstörung sollten topische Steroide möglichst vermieden bzw., falls zwingend erforderlich, konservierungsmittelfreies und phosphatfreies Dexamethason (Dexapos COMOD®) verwendet werden. Bei Bedarf einer Tiefenwirksamkeit, z. B. nach perforierender Keratoplastik, sollte Prednisolonacetat verwendet werden. Bei bekannter Steroidresponse sollten Loteprednoletabonat oder Fluorometholon verwendet werden. Wenn allogenes Gewebe transplantiert wird, ist eine langfristige topische Anwendung von Glukokortikoiden über 24 Monate und länger notwendig. Nach Hochrisikokeratoplastik mit allogenem Spendergewebe ist meist eine ergänzende systemische immunsuppressive Therapie mit Calcineurininhibitoren oder Mycophenolatmofetil über 6 – 12 Monate sinnvoll.

2003 ◽  
Vol 22 (03) ◽  
pp. 122-130
Author(s):  
B. Schlotter-Weigel ◽  
C. Sommer ◽  
D. Heuss

ZusammenfassungUnter vaskulitischen Neuropathien versteht man immunvermittelte Erkrankungen des peripheren Nervensystems, bei denen die Schädigung der Nerven durch eine Entzündung der Blutgefäße bedingt ist. Unterschieden werden vaskulitische Neuropathien bei primären und sekundären systemischen Vaskulitiden, bei entzündlichrheumatischer Systemerkrankung, bei malignen Erkrankungen, medikamenteninduzierten Vaskulitiden und die nicht-systemische vaskulitische Neuropathie (NSVN). Das typische klinische Erscheinungsbild einer vaskulitischen Neuropathie ist eine asymmetrische oder multifokale schmerzhafte sensomotorische Neuropathie mit akutem/subakutem oder chronischem Verlauf mit schubförmigen Verschlechterungen. Charakteristisch sind weiterhin der elektrophysiologische Nachweis einer aktiven asymmetrischen axonalen sensomotorischen Neuropathie und die Besserung durch immunsuppressive Therapie. Eine gesicherte Vaskulitis liegt vor, wird ein positiver Biopsiebefund erhoben; das Fehlen eindeutiger morphologischer Befunde schließt sie jedoch nicht aus. Es gibt keinen Labortest, der eine Vaskulitis definitiv nachweist oder ausschließt, so ist auch bei ausschließlich unauffälligen Ergebnissen von durchaus umfangreichen Blutuntersuchungen das Vorliegen einer NSVN möglich. Systemische Vaskulitiden treten mit einer Inzidenz von mindestens 4/100000 jährlich auf und haben unbehandelt eine schlechte Prognose, die durch immunsuppressive Therapie entscheidend verbessert wird. Bei der NSVN ist die Prognose deutlich besser, eine längerfristige immunsuppressive Therapie ist auch hier häufig erforderlich.


2004 ◽  
Vol 83 (02) ◽  
Author(s):  
J Kiefer ◽  
Q Ye ◽  
J Tillein ◽  
W Gstöttner
Keyword(s):  

2006 ◽  
Vol 44 (08) ◽  
Author(s):  
C Schramm ◽  
C Glaubke ◽  
HU Kasper ◽  
A Weinmann ◽  
A Teufel ◽  
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2021 ◽  
Author(s):  
F. G. Holz ◽  
C. Heinz ◽  
A. Wolf ◽  
H. Hoerauf ◽  
U. Pleyer

ZusammenfassungDer VEGF(„vascular endothelial growth factor“)-Inhibitor Brolucizumab ist seit Oktober 2019 in den USA und seit Februar 2020 in Europa zur Behandlung der neovaskulären altersabhängigen Makuladegeneration (nAMD) zugelassen. Grundlage der Zulassung bildeten die randomisierten, doppel-blinden Phase-III-Studien HAWK und HARRIER mit insgesamt 1817 Patienten. Hierbei zeigte Brolucizumab 6 mg (je nach Krankheitsaktivität alle 12 oder alle 8 Wochen verabreicht) eine nichtunterlegene Wirksamkeit in Bezug auf den bestkorrigierten Visus gegenüber Aflibercept 2 mg (alle 8 Wochen verabreicht). Erste Rückmeldungen zum Einsatz von Brolucizumab nach der Marktzulassung in den USA haben einzelne, z. T. schwerwiegende Fälle behandlungsassoziierter intraokularer Entzündungen mit retinaler Vaskulitis und/oder retinaler, vaskulärer Okklusion beschrieben, die teilweise zu einem schweren Visusverlust führten. Die Daten der Zulassungsstudien wurden daraufhin durch ein Safety Review Committee (SRC) unabhängig retrospektiv analysiert. Ziel der vorliegenden Publikation ist es, Anwendern eine Orientierungshilfe aus Autorensicht bei der Therapie einer Brolucizumab-assoziierten intraokularen Entzündung zu bieten. Von zentraler Bedeutung ist hierbei auch eine erweiterte Aufklärung der Patienten über Symptome einer intraokularen Entzündung. Obwohl die Fallserien und die HAWK/HARRIER-Daten es nicht abschließend beantworten, bleiben eine zu späte Detektion, eine unterdosierte antientzündliche Therapie oder eine unbedachte Wiederbehandlung mit Brolucizumab dem Verdacht ausgesetzt, Komplikationen zu verstärken. Ein Stopp der Brolucizumab-Therapie sollte grundsätzlich erfolgen, sobald es nach Gabe des Medikaments zu intraokularen Entzündungen mit oder ohne retinalen Vaskulitiden und oder Gefäßverschluss kam. Abhängig vom Schwerpunkt der Entzündung werden dem Behandler an die Leitlinien und Stellungnahmen angelehnte Empfehlungen für Diagnostik und Therapie dargestellt. Diese Übersichtsarbeit ersetzt nicht die fachgesellschaftlichen Stellungnahmen.


2014 ◽  
Vol 10 (1) ◽  
pp. 24-30
Author(s):  
J. Weinmann-Menke ◽  
D. Sollinger

2021 ◽  
Vol 47 (12) ◽  
pp. 558-561
Author(s):  
J. Koch ◽  
B. Pfeiff ◽  
F. Scholl ◽  
D. Dill

ZusammenfassungDie Prurigo pigmentosa (Nagashimaʼs disease) ist eine seltene entzündliche Dermatose unklarer Genese. Sie ist klinisch gekennzeichnet durch pruritische, stammbetonte, zumeist symmetrische, rezidivierende Effloreszenzen, gefolgt von netzartigen Hyperpigmentierungen.Das 1971 erstmals in Japan beschriebene Krankheitsbild wurde mittlerweile bei Männern und Frauen aller Altersgruppen und Ethnien beobachtet, jedoch tritt es bevorzugt bei asiatischen jungen Frauen im gebärfähigen Alter auf. Häufig ist es mit diätetisch oder diabetisch bedingten ketotischen Zuständen assoziiert, daher auch im englischsprachigen Raum die Krankheitsbezeichnung „keto-rash“. Weiterhin wurden Assoziationen mit fettreduzierter Diät, Atopie, Schwangerschaft, Still-Syndrom, Sjögren-Syndrom und Helicobacter pylori beobachtet.Begünstigende Faktoren können mechanische Irritation, Hitze, Sonnenexposition sowie vermehrtes Schwitzen sein. Topische Glukokortikoide zeigen typischerweise keine oder nur geringe Wirkung. Als Therapie der Wahl haben sich Tetrazykline wie Mino- oder Doxycyclin bewährt. Hyperpigmentierungen können auch nach erfolgreicher Therapie persistieren. Rezidive treten potenziell Monate bis Jahre nach Erstmanifestation auf.Wir berichten über eine junge, mitteleuropäische Patientin ohne bekannte Vorerkrankungen, bei der anhand von Anamnese, Klinik und Histologie die Diagnose einer Prurigo pigmentosa gestellt werden konnte.


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