Mitochondrial dysfunction induced by disease relevant AβPP and tau protein mutations

2006 ◽  
Vol 9 (2) ◽  
pp. 139-146 ◽  
Author(s):  
Uta Keil ◽  
Susanne Hauptmann ◽  
Astrid Bonert ◽  
Isabel Scherping ◽  
Anne Eckert ◽  
...  
Keyword(s):  
Mitochondrial Dysfunction ◽  
Tau Protein ◽  
Protein Mutations

scholarly journals ROLE OF MITOCHONDRIAL DISFUNCTION IN THE DEVELOPMENT OF ALZHEIMER’S DISEASE

2021 ◽  
Vol 67 (1) ◽  
pp. 57-66
Author(s):  
V.V. Ganzha ◽  
◽  
E.A. Lukyanetz ◽  
Keyword(s):  
Alzheimer’S Disease ◽  
Alzheimer's Disease ◽  
Mitochondrial Dysfunction ◽  
Tau Protein ◽  
Mitochondrial Dynamics ◽  
Memory Loss ◽  
Disease Process ◽  
Hyperphosphorylated Tau Protein ◽  
Amyloid Aβ

Alzheimer’s disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease characterized by memory loss and multiple cognitive impairments. Several decades of intensive research have shown that multicellular changes are involved in AD’s development and progression, including mitochondrial damage, synaptic dysfunction, formation and accumulation of beta-amyloid (Aβ), formation and accumulation of hyperphosphorylated tau protein, and loss of neurons in patients with this disease. Among them, mitochondrial dysfunction and synaptic damage are the primary manifestations in the disease process. Recent studies have also shown that defective mitophagy caused by Aβ and tau protein are the main indicators in AD’s pathogenesis. This review includes an overview of recent researches on the role of mitochondria in AD development. The review summarizes several aspects of mitochondrial dysfunction, including abnormal mitochondrial dynamics, changes in mitochondrial DNA, and calcium dyshomeostasis in AD pathogenesis

Mitochondrial dysfunction in heart failure affects interfibrillar but not subsarcolemmal mitochondria

2009 ◽  
Vol 56 (S 01) ◽  
Author(s):  
M Schwarzer ◽  
A Schrepper ◽  
P Amorim ◽  
G Pytel ◽  
FW Mohr ◽  
...  
Keyword(s):  
Heart Failure ◽  
Mitochondrial Dysfunction ◽  
Subsarcolemmal Mitochondria

Was unterscheidet die Subtypen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit von anderen Demenzen mit initialen psychiatrischen Auffälligkeiten?

2003 ◽  
Vol 01 (01) ◽  
pp. 24-29
Author(s):  
H. Wormstall ◽  
M. Bartels ◽  
G.W. Eschweiler
Keyword(s):  
Tau Protein ◽  
Fur Protein ◽  
T2 Mri ◽  
Codon 129

ZusammenfassungSeit dem Nachweis boviner spongiformer Enzephalopathie (BSE) unter Rindern in Deutschland im November 2000 ist die Gefahr, an der neuen Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (vCJD) zu erkranken, auch hierzulande größer geworden. Diese Übersicht schildert die Differenzialdiagnostik von Demenzerkrankungen mit initialen psychiatrischen Auffälligkeiten im jüngeren und höheren Alter. Besonderer Wert wird auf die Unterschiede zwischen der sporadischen Creutzfeld-Jakob-Krankheit (sCJD) und der vCJD gelegt. Neben den klinischen und initial meist psychiatrisch geprägten Verläufen werden neuere laborchemische, molekulargenetische und neuroradiologische Aspekte dieser beiden Prionkrankheiten dargestellt. Der Liquor ist in den meisten Fällen positiv für Protein 14-3-3, Tau-Protein und Neuron-spezifische Enolase (NSE). Nur bei bestimmten molekulargenetisch am Codon 129 des Prionproteins determinierten Subgruppen der sCJD-Patienten, nicht aber bei vCJD-Patienten, finden sich im EEG periodische scharfe Wellen. In der Frühdiagnostik der sCJD kann vor allem die diffusionsgewichtete MRI eingesetzt werden. Bei den jüngeren vCJD-Patienten findet man neben den psychiatrischen Symptomen Parästhesien, erst später eine Demenz und Ataxie von mehr als 6 Monaten Dauer sowie T2-MRI-Signalhyperintensitäten im Pulvinar. Als weitere Differenzialdiagnosen der verschiedenen CJD-Subtypen wird auch die wenig bekannte Hashimoto-Enzephalopathie näher beschrieben.

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