CKD-MBD: Was gibt es Neues?

Was ist neu? Phosphathaushalt Nach wie vor ist unklar, wann, mit welchem Zielspiegel und mittels welcher Art von phosphatsenkenden Maßnahmen und Medikamenten die Hyperphosphatämie behandelt werden sollte. Aus Erfahrung ist eine Kombination aus phosphatarmer Diät und Phosphatbindern sinnvoll. Hyperparathyreoidismus Bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) ist eine stärkere PTH-Stimulation nötig als bei Nierengesunden, um nicht eine adyname Osteopathie zu entwickeln. Deutlich erhöhte PTH-Werte wiederum gehen jedoch mit einer gesteigerten Morbidität und Mortalität einher. Für Dialysepatienten liegt der Zielbereich im Serum-PTH gemäß den KDIGO-Leitlinien zwischen dem 2- und 9-Fachen der oberen Norm. Für Patienten mit CKD ohne Dialyse ist der optimale PTH-Bereich nicht klar. Vitamin D Vitamin D kann weiterhin begleitend zur Therapie der CKD-MBD und insbesondere des Hyperparathyreoidismus eingesetzt werden. Außerhalb des Skelettsystems dürften einer nativen Vitamin-D-Supplementierung jedoch kaum messbare Effekte zuzuschreiben sein. Arteriosklerose Der Verzicht auf eine Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten und der Ersatz durch Rivaroxaban kann wahrscheinlich das Fortschreiten der Koronarkalzifikation verlangsamen. Biomarker In der Routinediagnostik von CKD-MBD und deren Therapie spielen auch weiterhin die klassischen Biomarkern wie PTH, Phosphat, Kalzium oder alkalische Phosphatase die größte Rolle. Renale Osteodystrophie und Osteoporose Es ist noch nicht ausreichend belegt, wie bei CKD das Frakturrisiko zu senken ist. SGLT2-Inhibitoren Aktuell ist der breite Einsatz von SGLT2-Inhibitoren für Patienten mit CKD G3 oder G4 noch keine Option. Zu erwarten ist eine Indikationserweiterung auf einen GFR-Grenzwert von zumindest 30 ml/min für die Indikation CKD und/oder Herzinsuffizienz (auch jeweils ohne Diabetes mellitus).

Renale Osteodystrophie

ZusammenfassungChronische Nierenerkrankungen weisen eine zunehmende Inzidenz und Prävalenz auf und verursachen Komplikationen an verschiedenen Organsystemen. Die Veränderungen des Mineralstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz bedingen Störungen des kardiovaskulären Systems und des Knochenstoffwechsels mit den klinischen Endpunkten Myokardinfarkt/Schlaganfall und Fraktur und münden in eine gesteigerte Mortalität. Die renale Osteodystrophie ist ein Teil der CKD-MBD. Der Terminus „renale Osteodystrophie“ ist den histologischen Knochengewebsveränderungen vorbehalten und erfordert zur Charakterisierung eine Knochenbiopsie. Die internationale Klassifizierung unterscheidet 4 Formen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie, gemischte urämische Osteodystrophie und adyname renale Knochenerkrankung. Die nicht invasiven Untersuchungen entsprechen denen, die zur Diagnostik der Osteoporose eingesetzt werden. Das Spektrum der therapeutischen Optionen ist begrenzt.

Knochenstoffwechselmarker bei renaler Osteodystrophie

ZusammenfassungDie chronische Niereninsuffizienz geht mit einer Störung des Knochenstoffwechsels einher. Diese “renale Osteodystrophie” (ROD) ist im Wesentlichen durch einen beschleunigten oder verlangsamten Knochenumsatz gekennzeichnet. Die Knochenbiopsie ist die genaueste Methode zur Diagnose einer renalen Osteodystrophie, allerdings können auch mittels Messung serologischer Knochenmarker Hinweise auf die zugrundeliegende Form der Erkrankung gefunden werden. Üblicherweise werden zur Abschätzung des Knochenaufbaues Osteokalzin und zur Abschätzung des Knochenabbaues das C-Telopeptid (CTX) bestimmt. Als weiterer effektiver Marker zur Beurteilung der Knochenformation gilt die alkalische Phosphatase. Auch das Parathormon kann zur Beurteilung des Knochenumsatzes herangezogen werden, allerdings ist die Aussagekraft nicht besser als die der anderen Knochenmarker. Nachteilig bei den meisten Knochenmarkern ist ihre renale Elimination. Bei zunehmender Einschränkung der Nierenfunktion kommt es zu einer Kumulation und Verfälschung des tatsächlichen Wertes. Die Bestimmung einzelner Knochenmarker ist daher nicht besonders aussagekräftig und es empfiehlt sich die zeitgleiche Bestimmung mehrerer Marker.