scholarly journals Renale Osteodystrophie

2020 ◽  
Vol 45 (02) ◽  
pp. 180-186
Author(s):  
Gabriele Lehmann ◽  
Alexander Pfeil ◽  
Peter Oelzner ◽  
Gunter Wolf

ZusammenfassungChronische Nierenerkrankungen weisen eine zunehmende Inzidenz und Prävalenz auf und verursachen Komplikationen an verschiedenen Organsystemen. Die Veränderungen des Mineralstoffwechsels bei chronischer Niereninsuffizienz bedingen Störungen des kardiovaskulären Systems und des Knochenstoffwechsels mit den klinischen Endpunkten Myokardinfarkt/Schlaganfall und Fraktur und münden in eine gesteigerte Mortalität. Die renale Osteodystrophie ist ein Teil der CKD-MBD. Der Terminus „renale Osteodystrophie“ ist den histologischen Knochengewebsveränderungen vorbehalten und erfordert zur Charakterisierung eine Knochenbiopsie. Die internationale Klassifizierung unterscheidet 4 Formen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie, gemischte urämische Osteodystrophie und adyname renale Knochenerkrankung. Die nicht invasiven Untersuchungen entsprechen denen, die zur Diagnostik der Osteoporose eingesetzt werden. Das Spektrum der therapeutischen Optionen ist begrenzt.

2009 ◽  
Vol 18 (01) ◽  
pp. 35-40
Author(s):  
D. Cejka ◽  
M. Haas

ZusammenfassungDie chronische Niereninsuffizienz geht mit einer Störung des Knochenstoffwechsels einher. Diese “renale Osteodystrophie” (ROD) ist im Wesentlichen durch einen beschleunigten oder verlangsamten Knochenumsatz gekennzeichnet. Die Knochenbiopsie ist die genaueste Methode zur Diagnose einer renalen Osteodystrophie, allerdings können auch mittels Messung serologischer Knochenmarker Hinweise auf die zugrundeliegende Form der Erkrankung gefunden werden. Üblicherweise werden zur Abschätzung des Knochenaufbaues Osteokalzin und zur Abschätzung des Knochenabbaues das C-Telopeptid (CTX) bestimmt. Als weiterer effektiver Marker zur Beurteilung der Knochenformation gilt die alkalische Phosphatase. Auch das Parathormon kann zur Beurteilung des Knochenumsatzes herangezogen werden, allerdings ist die Aussagekraft nicht besser als die der anderen Knochenmarker. Nachteilig bei den meisten Knochenmarkern ist ihre renale Elimination. Bei zunehmender Einschränkung der Nierenfunktion kommt es zu einer Kumulation und Verfälschung des tatsächlichen Wertes. Die Bestimmung einzelner Knochenmarker ist daher nicht besonders aussagekräftig und es empfiehlt sich die zeitgleiche Bestimmung mehrerer Marker.


2014 ◽  
Vol 08 (02) ◽  
pp. 83-88
Author(s):  
M. Büttner ◽  
K. Benz ◽  
K. Amann

ZusammenfassungEpidemiologische Studien zeigen, dass Adipositas, unabhängig von dem Vorliegen eines Diabetes mellitus, einer arteriellen Hypertonie oder anderer Komorbiditäten, ein Risikofaktor für chronische Nierenerkrankungen ist. Weitere Befunde gibt es hinsichtlich einer Verbindung von chronischen Nierenerkrankungen bei Adipositas und Veränderungen der Adipokinsekretion (Hyperleptinämie, Adiponektinmangel), einer Aktivierung des Renin- Angiotensin-Systems, einer chronischen Inflammation, einer endothelialen Dysfunktion, einer Lipidakkumulation, einer beeinträchtigten renalen Hämodynamik und einer im Verhältnis zum Körpergewicht verminderten Nephronanzahl. Ganz allgemein aggraviert das Vorliegen einer Adipositas den Verlauf zahlreicher primärer Nierenerkrankungen, z.B. Glomerulonephritiden, aber sie beeinflusst auch die Nierenfunktion nach Nierentransplantation. Mikroalbuminurie, Proteinurie, Hyperfiltration und eingeschränkte Nierenfunktion sind mit Adipositas assoziiert. Histologisch findet sich eine spezielle Form einer sekundären fokal- segmentalen Glomerulosklerose, die bevorzugt bei Adipositas vorkommt. Klinisch relevant sind Beobachtungen, dass drastischer Gewichtsverlust entweder durch Modifikation des Lebensstils oder durch bariatrische Chirurgie die Nierenfunktionsstörungen, vor allem die Albuminurie und Hyperfiltration, bei ehemals adipösen Patienten verbessern kann, so dass davon auszugehen ist, dass Nierenerkrankungen bei Adipositas stringenten Präventionsprogrammen zugänglich sind. Die diabetische Nephropathie (DN) ist die führende Ursache für ein chronisches Nierenversagen bei Erwachsenen in der westlichen Welt. Typische morphologische Veränderungen umfassen eine Verbreiterung der glomerulären Basalmembranen, eine Expansion des Mesangiums mit diffuser oder nodulärer Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson-Knoten) und eine arterioläre Hyalinose. Normalerweise entsteht die DN nach einem ca. 10–15 jährigen Krankheitsverlauf und weist dann einen progressiven Verlauf auf bis hin zum terminalen Nierenversagen. Es gibt jedoch inzwischen Hinweise, dass glomeruläre und tubulointerstitielle Läsionen bei DN bis zu einem gewissen Maß nach Korrektur der Blutzuckerwerte reversibel sind. Die vorliegende Übersicht beschäftigt sich vor allem mit der Pathogenese und Morphologie der Nierenfunktions- und Strukturveränderungen bei Adipositas und assoziierter Nierenerkrankungen wie der diabetischen Nephropathie.


1992 ◽  
pp. 210-212
Author(s):  
U. Gladziwa ◽  
T. H. Ittel ◽  
B. Schacht ◽  
J. Riehl ◽  
K. V. Dakshinamurty ◽  
...  

Author(s):  
Rolfdieter Krause ◽  
Irmgard Landthaler ◽  
Martin K. Kuhlmann

Author(s):  
Rudolf W. Gasser

ZusammenfassungProtonenpumpeninhibitoren (PPI) werden als Hemmer der Magensäuresekretion bei verschiedenen säureassoziierten Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts eingesetzt. Zahlreiche Studien ergaben eine Assoziation einer PPI-Therapie mit einem erhöhten Risiko für osteoporosebezogene Frakturen (OR 1,20–1,56). Das Frakturrisiko erhöht sich mit der Dauer und mit steigender Dosis der PPI-Gabe. Die Ursache für die Assoziation einer PPI-Therapie mit einem erhöhten Frakturrisiko ist nicht eindeutig geklärt und wahrscheinlich multifaktoriell. Als Ursachen diskutiert werden eine durch Säuremangel verminderte Absorption von Kalzium und Vitamin B12, ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, eine Abnahme der Knochenmineraldichte (BMD) und ein erhöhtes Sturzrisiko. Eine Kombination von Bisphosphonaten mit PPI reduziert die frakturhemmende Wirkung von Bisphosphonaten, dadurch steigt das Frakturrisiko wieder. Ähnliches gilt für die Kombination von Teriparatid mit PPI. Die Gabe von Histamin-2-Rezeptorblockern ergab keinen Hinweis für ein erhöhtes Frakturrisiko, sodass diese Substanzen alternativ als Säurehemmer ohne negative Wirkung auf den Knochen gegeben werden können. Eine PPI-Therapie sollte nur bei eindeutiger Indikation und in möglichst kurzer Dauer verabreicht werden. Bei osteoporose- oder frakturgefährdeten Patienten sind bei einer PPI-Gabe besonders strenge Kriterien einzuhalten.


2005 ◽  
Vol 34 (05) ◽  
pp. 209-215
Author(s):  
P. Messa ◽  
C. Sindici ◽  
B. Brezzi ◽  
A. Aroldi ◽  
E. Rusconi ◽  
...  

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