Aktuelle Befunde zur Koinzidenz von zerebraler Amyloidangiopathie und Alzheimer-Erkrankung

ZusammenfassungDie zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) tritt trotz verschiedener Pathomechanismen häufig koinzident zur Alzheimer-Demenz auf. Sie moduliert kognitive Defizite im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung (AD) annehmbar durch additive Effekte, auch wenn die diesbezüglichen Zusammenhänge komplex sind. Die pathophysiologische Gemeinsamkeit beider Erkrankungen besteht in einem gestörten Amyloidmetabolismus, distinkt ist jedoch die pathologische Prozessierung von Amyloidvorläuferproteinen. Die CAA mit ihren verschiedenen Subtypen ist eine pathomechanistisch heterogene Gefäßerkrankung des Gehirns. Vaskuläre und parenchymatöse Amyloidablagerungen kommen gemeinsam, aber auch isoliert und unabhängig voneinander vor. Um den spezifischen Beitrag der CAA zu kognitiven Defiziten im Rahmen der AD zu untersuchen, bedarf es daher geeigneter diagnostischer Methoden, die der Komplexität der histopathologischen bzw. bildmorphologischen Charakteristika der CAA gerecht werden, sowie differenzierender testpsychometrischer Verfahren, anhand derer der Beitrag der CAA zu kognitiven Defiziten deskriptiv erfasst und damit ätiologisch besser zuordenbar wird.

Risikofaktoren für hypertensive und zerebrale Amyloidangiopathie-assoziierte intracerebrale Blutungen: ein retrospektiver Vergleich

Zusammenfassung Einleitung Ziel der vorliegenden Studie war der Vergleich möglicher Risikofaktoren für die beiden häufigsten Formen der spontanen intracerebralen Blutung (ICB): der hypertensiven ICB und der mit einer zerebralen Amyloidangiopathie (ZAA) assoziierten ICB. Methoden Retrospektiv wurden verschiedene Parameter und Faktoren bei Patienten mit einer hypertensiven ICB (n = 141) und Patienten mit einer ZAAassoziierten ICB (n = 95) verglichen. Dazu zählten Alter, INR-Wert und Blutdruck bei Aufnahme, kardiovaskuläre Risikofaktoren sowie die Vormedikation. Als Testverfahren wurden der Chi-Quadrat-Test mit der Yates‘ Kontinuitätskorrektur sowie der t-Test verwendet. Ergebnisse Patienten der Gruppe mit ZAA-assoziierter ICB waren signifikant älter als Patienten mit einer hypertensiven ICB (p = 0,001). Zudem bestanden bei den ZAA-Patienten signifikant häufiger eine ASS-Vormedikation (p = 0,042) sowie ein vorausgegangener Schlaganfall (p = 0,048). Patienten beider Gruppen hatten zu einem großen Anteil einen arteriellen Hypertonus als Vordiagnose in der Vorgeschichte, wobei dies bei Patienten mit einer hypertensiven ICB signifikant häufiger vorlag (p < 0,001). Patienten mit einer hypertensiven ICB hatten außerdem signifikant höhere systolische und diastolische Blutdruckwerte (p < 0,001) sowie höhere INR-Werte (p = 0,005) bei Aufnahme. In einer Subgruppenanalyse mit Ausschluss aller antikoagulierter Patienten (ZAA-Gruppe: n = 78, hypertensive ICB-Gruppe: n = 99) ergaben sich ähnliche Ergebnisse. Bezüglich eines vorausgegangenen Schlaganfalls ergab sich hierbei jedoch kein signifikanter Unterschied (p = 0,037), dagegen bestand ein signifikanter Unterschied bezüglich einer Vormedikation mit einem Statin (p = 0,032). Schlussfolgerung Der arterielle Hypertonus ist bei beiden Blutungsformen ein relevanter Risikofaktor und sollte daher zur Blutungsprophylaxe adäquat behandelt werden. Zur genaueren Einordung weiterer Risikofaktoren sind Studien mit größeren Fallzahlen notwendig.

Zerebrale Mikroangiopathien

ZusammenfassungZerebrale Mikroangiopathien, Erkrankungen der kleinen Gefäße (perforierende Arterien und Arteriolen, Kapillaren, Venolen) des Gehirns, sind häufige Ursachen von Schlaganfall und vaskulärer Demenz. Die häufigste Form ist alters- und hypertonieassoziiert, die genauen Pathomechanismen sind jedoch weitgehend unbekannt. Weitere relevante Formen sind die zerebrale Amyloidangiopathie und monogen vererbte Mikroangiopathien, wie bspw. CADASIL als häufigste erbliche Schlaganfallerkrankung. An klinischen Manifestationen finden sich akute (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall) und chronische Symptome. Zu letzteren zählen eine Gangstörung, affektive Symptome und eine vaskuläre kognitive Störung mit Defiziten vorwiegend im Bereich der Exekutivfunktionen. In der MRT finden sich charakteristische Gewebeläsionen, u. a. konfluierende T2-Hyperintensitäten (Leukenzephalopathie), Lakunen, Mikroblutungen und kortikale Mikroinfarkte. Zudem kommt es im Verlauf zu einer Gehirnatrophie. Differenzialdiagnostisch müssen die verschiedenen Formen der Mikroangiopathie voneinander abgegrenzt werden, da dies ggf. therapeutische Konsequenzen hat. Ferner stellen entzündliche ZNS-Erkrankungen und Leukodystrophien mögliche Differenzialdiagnosen dar. Therapeutisch steht die Optimierung des Gefäßrisikoprofils im Vordergrund.

Microangiopathie cérébrale et troubles cognitifs

Zusammenfassung. Zerebrale Mikroangiopathien umfassen eine Gruppe neuropathologischer Prozesse, die die kleinen Perforationsarterien, Arteriolen und Kapillaren beeinflussen. Neuroimaging-Merkmale der Einengung der kleinen Koronararterienäste (Small Vessel Disease) sind ischämische und hämorrhagische Marker: jüngster kleiner subkortikaler Infarkt, Lakune vermuteten vaskulären Ursprungs, Hyperintensität der weissen Masse, perivaskuläre Räume, zerebrale Mikroblutungen, Hirnatrophie, kortikale oberflächliche Siderose und akute subarachnoidale Blutungen. Diese Läsionen gelten als der Hauptrisikofaktor der vaskulären kognitiven Störungen. Die zerebrale Mikroangiopathie wird typischerweise in zwei Hauptformen kategorisiert: die nicht-amyloide Angiopathie, die auch als «hypertensive Arteriopathie» bezeichnet wird, die oft mit fortgeschrittenem Alter und vaskulären Risikofaktoren und der zerebralen Amyloidangiopathie zusammenhängt. Die zerebrale Amyloidangiopathie ist klinisch charakterisiert durch kognitive Beeinträchtigungen, intrazerebrale Blutungen und durch transiente Episoden fokal-neurologischer Defizite aufgrund von Subarachnoidalblutungen.