Adipokine & klinische Bedeutung

2019 ◽  
Vol 13 (01) ◽  
pp. 6-13 ◽  
Author(s):  
Matthias Blüher

ZusammenfassungAdipositas führt zu einer gestörten Funktion des Fettgewebes, die sich in ektoper Fettverteilung, Hypertrophie von Adipozyten, Veränderungen der zellulären Zusammensetzung und der intrazellulären Matrix sowie zu einer gestörten endokrinen Funktion manifestiert. Neben den wichtigen Funktionen als Energiespeicher, mechanischer Schutz und Wärmeisolator produziert das Fettgewebe auch Peptidhormone, sogenannte Adipokine, die zu sekundären Veränderungen an Organen wie der Leber, dem Hirn oder dem Gefäßsystem beitragen. Mit der Vermehrung des Fettgewebes bei Adipositas entwickelt sich häufig ein diabetogenes, pro-inflammatorisches und atherogenes Adipokinmuster. Adipokine tragen zumindest zum Teil zum Adipositas-assoziierten Risiko für Typ-2-Diabetes, Fettlebererkrankung, endotheliale Dysfunktion, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und bestimmte Krebserkrankungen bei. Zukünftig könnten Adipokine deshalb als Risikomarker und als Substrat oder Therapeutikum für pharmakologische Therapiestrategien klinisch relevant werden. Im Rahmen dieses Beitrages sollen aktuelle Erkenntnisse zur potentiellen klinischen Bedeutung von Adipokinen vorgestellt und diskutiert werden.

2001 ◽  
Vol 21 (04) ◽  
pp. 159-166 ◽  
Author(s):  
H. U. Häring ◽  
B. M. Balletshofer

ZusammenfassungEndotheliale Funktionsstörungen zeigen eine hohe Korrelation sowohl zu atherosklerotischen Gefäßerkrankungen als auch zu isoliert vorliegenden kardiovaskulären Risikofaktoren. Bei Patienten mit Diabetes mellitus, gestörter Glukosetoleranz und bereits bei normoglykämischen insulinresistenten Nachkommen von Typ-2-Diabetikern findet sich eine erhöhte Prävalenz endothelabhängiger Funktionsstörungen. Im Sinne antiatherosklerotischer Schutzmechanismen der Gefäßwand scheint vor allem der endothelabhängigen Stickoxid-(NO-)Produktion eine wesentliche Rolle zuzukommen. NO ist involviert in Schlüsselereignisse in der Pathogenese der Atherosklerose, wie z.B. Störungen der Vasotonusregulation, der Thrombozyten-Gefäßwand-Interaktion, der Monozytenadhäsion und der Proliferationshemmung der glatten Gefäßmuskulatur. Deshalb könnte die nachweisbare Reduktion der endothelialen NO-Bioverfügbarkeit bei Patienten mit Insulinresistenz zum beschleunigten Ablauf atherosklerotischer Gefäßveränderungen beitragen. Der Mangel an NO stellt am ehesten einen Summationseffekt aus metabolisch induzierter Hemmung der NO-Synthase-Aktivität (z.B. durch nicht veresterte Fettsäuren) und parallel beschleunigtem NO-Abbau durch oxidativen Stress dar. Die vermehrte Bildung reaktiver Sauerstoffverbindungen resultiert u.a. aus einer gesteigerten NAD(P)H-Oxidase-Aktivität, Interaktionen sog. »advanced glycosylated end products« (AGE) und einer Erhöhung der Aldose-Reduktaseaktivität bei Hyperglykämie mit einer Verarmung an NAD(P)H, einem Kosubstrat der NO-Synthese aus L-Arginin. Auf der anderen Seite lassen sich bei Diabetikern Störungen antioxidativer Abwehrsysteme nachweisen, wie z.B. im Sinne einer verminderten Superoxid-Dismutase-Aktivität. Somit entsteht bereits in der Phase des Prädiabetes ein Circulus vitiosus mit relevant pro-atherosklerotischem Potenzial. Interventionsstudien belegen eine potenzielle Reversibilität dieser funktionellen Gefäßschäden.


2002 ◽  
Vol 059 (08) ◽  
pp. 0379-0379
Author(s):  
Giatgen Spinas
Keyword(s):  

2013 ◽  
Vol 70 (5) ◽  
pp. 296-303
Author(s):  
Patricia Hirt-Minkowski ◽  
Felix Burkhalter ◽  
Michael Dickenmann

Der Nachweis einer Proteinurie ist ein häufiger Zufallsbefund im Urinteststreifen. Die klinische Bedeutung reicht von einer harmlosen Ursache bis zum Ausdruck einer schweren Nierenerkrankung. Deshalb ist bei Nachweis einer Proteinurie mittels Testreifenuntersuchung eine weiterführende Abklärung notwendig. Dabei empfiehlt sich ein systematisches Vorgehen mit Quantifizierung der Proteinurie mittels Albumin/Kreatinin-Quotienten im Spoturin. Zudem lassen sich mit einer systematischen Untersuchung verschiedene Formen der Proteinurie abgrenzen (glomerulär vs tubulär vs „Überlastung“). Im Kontext mit der Klinik sind eine Beurteilung des Urinsedimentes, die Bestimmung der Nierenfunktion und eine Sonographie der Nieren und ableitenden Harnwege sinnvoll. Patienten mit ungeklärter persistierender Proteinurie und Patienten mit einer ausgeprägten Proteinurie (≥ 1 g pro Tag) müssen einem Nephrologen zugewiesen werden.


2015 ◽  
Vol 72 (5) ◽  
pp. 321-326
Author(s):  
Jörg Hansen ◽  
Frank Rassouli ◽  
Martin H. Brutsche

Dyspnoe ist ein häufiges Symptom einer Leistungsintoleranz. In Ruhe ausgeführte Tests können häufig nicht ausreichend eine zugrundeliegende Ursache erklären. Der kardio-pulmonale Belastungstest (CPET) ist der Test der Wahl zur differentialdiagnostischen Abklärung von Atemnot. Der CPET ermöglicht die Identifikation der für die Beschwerden hauptverantwortlichen Ursache. Ein CPET ist vor allem dann sinnvoll, wenn eine gründliche Evaluation mittels Anamnese, Status, EKG, Spirometrie, radiologische Untersuchungen, Blutuntersuchung und arterielle Blutgasanalyse keine Antwort ergeben hat. Der Bestimmung der maximalen Sauerstoffaufnahme kommt zudem eine prognostische Bedeutung bei verschiedenen Beschwerdebildern zu.


2017 ◽  
Vol 74 (8) ◽  
pp. 445-453
Author(s):  
Stefan Bilz

Zusammenfassung. Die diabetische Dyslipidämie ist durch eine Erhöhung der Triglyzeride, eine Erniedrigung des HDL-Cholesterins und eine qualitative Veränderung der LDL-Partikel, die kleiner, dichter und somit atherogener sind („small, dense LDL“) gekennzeichnet. Sie ist wesentlich mitursächlich für das 2 – 4 fach erhöhte kardiovaskuläre Risiko von Patienten mit Typ 2 Diabetes. Statine reduzieren das LDL-Cholesterin und die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Patienten mit Typ 2 Diabetes. Sie sind eines der wichtigsten Instrumente der kardiovaskulären Prävention und somit mit wenigen Ausnahmen für alle Betroffenen empfohlen. Eine lipidsenkende Kombinationstherapie mit Fibraten, Ezetrol und PCSK9-Hemmern führt zu einer weiteren Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse, ohne dass bisher eine Mortalitätsreduktion nachgewiesen werden konnte und ist somit Patienten mit besonders hohem Risiko vorbehalten. Da das kardiovaskuläre Lebenszeitrisiko bei vielen Patienten mit Typ 1 Diabetes ebenso als hoch einzuschätzen ist, wird bei diesen insbesondere bei Vorliegen von Folgekomplikationen oder weiteren Risikofaktoren ebenso eine Statintherapie empfohlen.


Praxis ◽  
2005 ◽  
Vol 94 (10) ◽  
pp. 385-386
Author(s):  
Goudswaard ◽  
Furlong ◽  
Rutten ◽  
Stolk ◽  
Valk
Keyword(s):  

Author(s):  
M. Holtmann ◽  
K. Becker ◽  
M. El-Faddagh ◽  
M. H. Schmidt

Zusammenfassung: Einleitung: Die Rolando-Epilepsie ist das häufigste Epilepsie-Syndrom im Kindesalter. Sie ist elektroenzephalographisch charakterisiert durch das Auftreten von fokalen epilepsietypischen Potentialen, den sog. Rolando-Spikes (benigne epilepsietypische Potentiale des Kindesalters, BEPK). BEPK treten mit einer Häufigkeit von etwa 1,5 bis 2,4% bei Kindern auf; nur ein Zehntel erleidet epileptische Anfälle. Methoden: Diese Arbeit gibt einen Überblick über genetische, epidemiologische, radiologische, neurophysiologische, metabolische und neuropsychologische Befunde bei Kindern mit BEPK. Resultate: Der epileptologische Verlauf ist günstig, eventuell auftretende Anfälle sistieren spätestens mit der Pubertät; die epilepsietypischen Potentiale sind dann nicht mehr nachweisbar. Entgegen früherer Annahmen erstreckt sich das Symptomenspektrum über seltene Anfälle hinaus auf neuropsychologische Beeinträchtigungen und Verhaltensauffälligkeiten, auch bei Kindern ohne manifeste Anfälle. Der Einfluss der Rolando-Spikes auf die Entwicklung betroffener Kinder und ihr Verhalten ist unklar. Durch zwei Modelle wird versucht, den Zusammenhang von paroxysmaler EEG-Aktivität und neuropsychologischen Auffälligkeiten zu erklären. Das erste betrachtet die beobachtbaren Defizite als vorübergehende kognitive Beeinträchtigung infolge der epileptischen Aktivität; das zweite sieht als Ursache eine genetisch bedingte zerebrale Reifungsstörung mit enger Verwandtschaft zu Teilleistungsstörungen. Schlussfolgerung: Die Behandlungsnotwendigkeit neuropsychiatrischer Symptome bei Kindern mit BEPK ohne manifeste Anfälle wird derzeit kontrovers diskutiert.


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