Hiperurisemia sudah dikenal sejak dahulu, dan mendapat perhatian medis karena berhubungan dengan berbagai penyakit seperti tekanan darah tinggi, aterosklerosis, penyakit ginjal, diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular. Hubungan ini mungkin memiliki penyebab yang signifikan namun, tidak ada mekanisma yang jelas hiperurisemia menyebabkan penyakit kardiovaskular. Hiperurisemia sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskular dengan memberikan efek vaskular secara langsung dan menyebabkan kerusakan vaskular. Berdasarkan hasil-hasil penelitian diketahui bahwa Asam urat menyebabkan proliferasi endotel, produksi angiotensin II dan peningkatan stres oksidatif (ROS). Asam urat pada konsentrasi tinggi (hiperurisemia) menimbulkan stress oksidatif dengan meningkatkan pembentukan ROS, menginduksi perubahan vaskular melalui aktivasi jalur sinyal sensitif redoks mengaktifkan mitogen activated protein kinase (MAPKs), tirosin kinase dan faktor transkripsi (NFKB, AP-1, dan HIF-1) merangsang Volume 10 Nomor 02 Oktober 2019 P ISSN : 2086-5783 E ISSN : 2655-6456 WIDYA BIOLOGI 88 pembentukan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), inflamasi dan meningkatkan siklooksigenase 2 (COX-2). Hiperurisemia sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskular terkait dengan aktivitas inflamasi, aktivasi sistim rennin angiotensin aldosteron (RAAS), disfungsi endotel, proliferasi vascular smooth muscle cell (VSMC) dan tingginya tekanan darah. Simpulan: hiperurisemia sebagai faktor risiko penyakit kardiovaskular yaitu dengan menyebabkan kerusakan vaskular melalui mekanisma peningkatan pembentukan ROS, mengaktifkan mitogen activated protein kinase (MAPKs), tirosin kinase dan faktor transkripsi (NFKB, AP-1, dan HIF-1) merangsang pembentukan monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), inflamasi dan meningkatkan siklooksigenase 2 (COX2).
Rho-Kinase Mediates Angiotensin II-Induced Monocyte Chemoattractant Protein-1 Expression in Rat Vascular Smooth Muscle Cells
