scholarly journals Pleiotropic effects of levosimendan on the heart and other organs

2017 ◽  
Vol 21 (2) ◽  
pp. 14
Author(s):  
V. V. Lomivorotov ◽  
V. A. Boboshko
Keyword(s):  
Heart Failure ◽  
Central Nervous System ◽  
Conflict Of Interest ◽  
Smooth Muscles ◽  
Pleiotropic Effects ◽  
Main Indication ◽  
Vascular Walls ◽  
Increased Sensitivity ◽  
European Society Of Cardiology ◽  
Cardiotonic Drug

<p>Levosimendan is a cardiotonic drug with vasodilating properties. The main mechanisms of its action include increased sensitivity of contractile proteins in cardiomyocytes to calcium and its ability to open ATP-dependent potassium channels in the smooth muscles of the vascular walls. In accordance with the recommendations of the European Society of Cardiology, the main indication for drug use is the treatment of acute decompensated chronic heart failure. Since the first use of the drug (15 years ago), a number of additional, pleiotropic effects have been discovered, which not only affect the myocardium (ischemia and remodeling), but might potentiate organoprotective processes “outside” of the cardiovascular system. The experimental and clinical studies have allowed to identify some positive mechanisms beneficially influencing the function of the lungs, kidneys, liver, gastrointestinal tract, central nervous system, as well as the sepsis and inflammation processes. This paper summarizes the existing research and evidence of pleiotropic effects of levosimendan and outlines some potential new areas of its clinical application.<br /><br />Received 3 April 2017. Accepted 30 May 2017.</p><p><strong>Funding:</strong> The study did not have sponsorship.<br /><strong>Conflict of interest:</strong> Authors declare no conflict of interest.</p>

NT-PROBNP AND THE CUT-OFF VALUE IN CARDIOVASCULAR DISEASES

2011 ◽  
pp. 5-12
Author(s):  
Anh Tien Hoang ◽  
Van Minh Huynh ◽  
Khanh Hoang ◽  
Huu Dang Tran ◽  
Viet An Tran
Keyword(s):  
Heart Failure ◽  
Cardiovascular Disease ◽  
Pilot Study ◽  
Cardiovascular Diseases ◽  
Clinical Application ◽  
European Society ◽  
The Other ◽  
Cardiac Marker ◽  
Cardiac Biomarker ◽  
European Society Of Cardiology

NT-ProBNP is a high value cardiac biomarker and widely applies in many cardiovascular diseases. The evaluation of concentration of NT-ProBNP needs the concern about age, gender, obesity and especially we need each cut-off point for each cause of cardiovascular disease in evaluation and clinical application. Because NT-ProBNP is a new cardiac marker and has been researched in 5 recent years, the cut-off of NT-ProBNP is still being studied for the clinical application in cardiovascular diseases. Only the cut-off of NT-ProBNP in diagnosis heart failure was guided by European Society of Cardiology. The meaning of introduce cut-off value of value plays an role as pilot study for the other relate study and brings the NT-ProBNP closely approach to clinical application.

scholarly journals Central Nervous System Changes in Pediatric Heart Failure: A Volumetric Study

2010 ◽  
Vol 31 (7) ◽  
pp. 969-976 ◽  
Author(s):  
Jondavid Menteer ◽  
Paul M. Macey ◽  
Mary A. Woo ◽  
Ashok Panigrahy ◽  
Ronald M. Harper
Keyword(s):  
Heart Failure ◽  
Central Nervous System ◽  
Nervous System ◽  
System Changes ◽  
Volumetric Study ◽  
Pediatric Heart Failure

Abstract 399: End-stage Heart Failure Causes Severe Lung Fibrosis and Dysfunction

2016 ◽  
Vol 119 (suppl_1) ◽  
Author(s):  
Xiaohong Liu ◽  
Huan Wang ◽  
Ruru Shang ◽  
Jin Zhang ◽  
Yingjie Chen
Keyword(s):  
Heart Failure ◽  
Ejection Fraction ◽  
Lung Fibrosis ◽  
Smooth Muscles ◽  
Lung Compliance ◽  
Left Ventricular ◽  
Lung Weight ◽  
Lung Dysfunction ◽  
Lv Ejection Fraction ◽  
End Stage

Chronic heart failure (CHF) causes trouble breathing in patients. We recently demonstrated that systolic pressure overload by transverse aortic constriction (TAC) causes severe left ventricular (LV) failure that is associated with massive lung fibrosis and lung vascular remodeling, and right ventricular (RV) dysfunction in mice. Here, we further studied the effect of CHF on lung structure and function in mice, and the effect of CHF on lung fibrosis in patients. We demonstrated that chronic TAC resulted in decrease of LV ejection fraction, and increases LV weight, lung weight, and RV weight, as well as their ratios to bodyweight. Interestingly, the development of LV failure is associated with a significant lung dysfunction as evidenced by a ~2-fold increase of lung resistance and a ~50% dramatic decrease of lung compliance in vivo . Lung compliance was also significantly reduced ~50% in lung isolated from CHF mice, indicating the decrease of lung compliance is due to the structure change of lung. The reduced lung compliance in CHF mice is significantly correlated with the decrease of LV ejection fraction, the increase of lung weight, and RV hypertrophy, suggesting the reduced lung compliance might contribute to the development of RV hypertrophy and failure. Histochemical analyses further demonstrated that CHF causes massive lung vascular, perivascular and interstitial fibrosis, as well as increase of lung myofibroblast proliferation. By using the chimeric mice created by transplantation of Bone Marrow Derived Cells (BMDCs) from GFP mice into wild type mice, we demonstrated that BMDCs contribute to the increased lung myofibroblasts and lung fibrosis. However, BMDCs don’t differentiate into lung smooth muscles cells in CHF mice. Moreover, we demonstrated that inhibition of lung inflammation by a cytokine therapy protocol is effective in attenuating TAC-induced lung fibrosis. Finally, we demonstrated that end-stage CHF causes increase of lung fibrosis in patients, and the increased lung fibrosis is associated with RV hypertrophy and dysfunction in patients. Together, our study demonstrated that end-stage CHF causes lung fibrosis and lung dysfunction, and inhibition of inflammation is effective in attenuating heart failure induced lung fibrosis.

Paradigmaváltás a krónikus szívelégtelenség gyógyszeres terápiájában

2021 ◽  
Vol 31 (8-9) ◽  
pp. 327-336
Author(s):  
Tamás Hepp ◽  
Norbert Varjas ◽  
Béla Benczúr
Keyword(s):  
Heart Failure ◽  
European Society ◽  
European Society Of Cardiology

A szívelégtelenség incidenciája, prevalenciája folyamatosan növekszik, a betegség morbiditása és a mortalitása továbbra is nagy, így a kórkép jelentősége óriási, megfelelő kezelése kiemelt jelentőségű. A be­tegség prognózisát javító érdemi eviden­ciák továbbra is csak csökkent balkamra-funkcióval járó krónikus szívelégtelenség (HFrEF) kezelése esetén állnak rendelkezésre. Az elmúlt évtizedekben számos „mér­földkővizsgálat” született, melyek eredményei a mai napig alapjaiban határozzák meg a betegség terápiáját. A HFrEF bázisterápiája sokáig három alappillérre épült: angiotenzinkonvertáló-enzim- (ACE-) gátló, β-blokkoló és mine­ralokorti­koid­re­ceptor-antagonista, melyek I/A ajánlási szinttel szerepelnek a különböző szívelégtelenség-ajánlásokban. 2014-ben publikálták az áttörő sikert hozó, nagy jelentőségű PARADIGM-HF (heart failure) vizsgálatot, amelyben egy teljesen új gyógy­szer­cso­portot, az angiotenzinreceptor-blok­ko­ló/ ne­prilysininhibitor (ARNI-) ve­gyü­letek cso­portjába tartozó sacu­bitril/valsartant vizsgálták HFrEF-betegeken. A vizsgálat eredménye szerint a sacubitril/valsartan szignifikáns mértékben, 20%-kal csökkentette a cardiovascularis (CV) halálozás és a szívelégtelenség miatti hospitalizáció primer összetett végpontját, valamint 16%-kal csökkentette az összmortalitást egy aktív komparátorhoz, az HFrEF terá­piájában a legnagyobb evidenciákkal rendelkező ena­laprilhoz képest. Az Európai Kardiológusok Társasága (European Society of Cardiology, ESC) 2016-os szívelégtelenség-irányelve I/B evidenciaszinttel javasolja a sacubitril/ valsartan alkalmazását ACEI helyett a szív­elégtelenség miatti hospitalizáció és halálozás csökkentése céljából olyan ambuláns HFrEF-betegek esetén, akik az optimális ACEI, β-blokkoló (BB) és mineralokorti­koidreceptor-antagonista (MRA-) kezelés ellenére is panaszosak maradnak. A ké­sőb­biekben sacubitril/valsartannal több ki­­sebb vizsgálatot is pub­likáltak kissé eltérő indikációkkal és más betegcsoportokon. A PIONEER-HF vizs­gálat bizonyította, hogy a sacubitril/valsartan terápia korai, az akut szívelégte­lenség stabilizá­cióját követően történő megkezdése biztonságos és hatékony HFrEF-betegek esetén, gyorsabban csökkenti a szív­elég­telenség prognózisával korreláló NT-pro­BNP-szin­tet, mint az enalapril. A TRANSITION és a TITRATION vizsgálat a sacubitril/valsartan terápia kezdetéről, a dózistitrálás módjáról adott hasznos információkat. A sacubitril/ valsartan megjelenése új korszak kezdetét jelentette néhány évvel ezelőtt a HFrEF terápiájában. Ez a korszak Magyarországon most zajlik. Elképzelhető, hogy az SGLT-2-inhibitoroknak köszönhetően egy újabb korszak kapujában állunk, és erre várhatóan választ ad majd az ESC idén megjelenő új szívelégtelenség-ajánlása.

Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document