scholarly journals Asymmetric Dimethylarginine and Endothelial Progenitor Cells After Renal Transplantation: the Effect of Exercise Training

2014 ◽  
pp. S411-S417
Author(s):  
V. TEPLAN ◽  
I. KRÁLOVÁ LESNÁ ◽  
J. PIŤHA ◽  
A. MAHROVÁ ◽  
J. RACEK ◽  
...  

Level of asymmetric dimethylarginine (ADMA) is elevated and endothelial progenitor cells (EPC) and stem cells (SC) are decreased in patients undergoing renal transplantation (Tx) and may contribute to cardiovascular complications. We tested the hypothesis that ADMA, EPC and SC can be influenced with regular physical exercise early after Tx. Blood samples of ADMA, EPC, SC, adipocytokines and metabolic parameters were randomly obtained from 50 transplant patients before and 6 months after exercise program (Group I). Fifty age, sex, HLA typing, duration of dialysis and immunosupression regimen-matched non exercising transplant were examined as controls (Group II). After 6 months, in Group I ADMA decreased (3.50±0.45 vs 2.11±0.35 μmol/l, P<0.01) and was lower comparing to Group II (P<0.01), SC and EPC also decreased (2816±600 vs 2071±480 cells/ml resp. 194±87 to 125±67 cells/ml, P<0.02). Next changes in Group I: adiponectin (P<0.01), leptin (P<0.01), resistin (P<0.02). Visfatin, blood lipids, HbA1c, insulin and blood pressure were also influenced by training program (P<0.05).

2015 ◽  
Vol 25 (2) ◽  
pp. 247-249 ◽  
Author(s):  
Vladimír Teplan ◽  
Andrea Mahrová ◽  
Ivana Králová-Lesná ◽  
Jaroslav Racek ◽  
Ivo Valkovský ◽  
...  

2015 ◽  
Vol 2015 ◽  
pp. 1-14 ◽  
Author(s):  
V. Altabas

Cardiovascular complications are the most common complications of diabetes mellitus. A prominent attribute of diabetic cardiovascular complications is accelerated atherosclerosis, considered as a still incurable disease, at least at more advanced stages. The discovery of endothelial progenitor cells (EPCs), able to replace old and injured mature endothelial cells and capable of differentiating into healthy and functional endothelial cells, has offered the prospect of merging the traditional theories on the pathogenesis of atherosclerosis with evolving concepts of vascular biology. The literature supports the notion that EPC alterations are involved in the pathogenesis of vascular diseases in diabetics, but at present many questions remain unanswered. In this review the aspects linking endothelial progenitor cells to the altered vascular biology in diabetes mellitus are discussed.


2013 ◽  
pp. 14-9
Author(s):  
Wiwit Nurwidyaningtyas ◽  
Djanggan Sargowo ◽  
Achdiat Agoes ◽  
Titin Andri W ◽  
S Satuman

Research background. Circulating Endothelial Cells (CEC) is a reflection of endothelial damage or endothelial stress, increasing of CEC amount depend on endothelial mechanism, edothelial adhesivity damage and cellular apoptosis as a result of decreasing sitoskleleton function. If higher exposure affects the increasing of CEC amount,VEGF other growth factor mediators will be reflected as endothelial stress manifestation which roles in the increasing of re-population and Endothelial Progenitor Cells (EPC) differentiation. Endothelial Progenitor Cells is a mononuclear cell (a part of stem cell) that could change to be mature endothel and roles in re-edothelialisation and neovascularisation. This research aimed to investigate the ratio of EPC : CEC in risk group through Framingham Risk Score (FRS) 10 years approach as endothelial dysfunction predictor.Research method and result. There were 55 research subjects whom taken by FRS scoring and devided into some risk groups and two control groups. They were control group I (health) and control group II (sick). Base blood was taken to every each of them to analyze their EPC and CEC with Flowcytometry. EPC was analyzed by CD34 Per CP Santa Cruz SC-19621 and CD 133 FITC (fluorescein isothiocyanate) Bioss bs-0395R-FITCmarker.WhileCEC was analyzed CD45 FITC Biolegend 202205 dan CD 146 PE Biolegend 134704 marker. Result showed, there was significant ratio differences of EPC : CEC in those six groups which was proven by p-value 0.032< ? (0.05). The higher ratio was in high risk group (139.06).Conclusion. Research showed that EPC amount was increase related to the increasing of high risk level according to FRS 10 years, but its increasing did not followed by its ability to homing in injury area as role part in re-endothelialisation process. It found that EPC amount was higher in high risk group than in low risk group.


2015 ◽  
Author(s):  
Αγγελική Αγγελίδη

Σύμφωνα με μελέτες έχει προταθεί πως διαταραγμένη ενδοθηλιακή λειτουργία παρατηρείται ήδη από τα πρώιμα στάδια του σακχαρώδη διαβήτη. Τα προγονικά ενδοθηλιακά κύτταρα (EPCs) προέρχονται από τον μυελό των οστών, συμμετέχουν στη νεοαγγειογένεση και συμβάλλουν στην ομοιόσταση των αγγείων. Τα προγονικά ενδοθηλιακά κύτταρα θεωρούνται ως ένας δυνητικός δείκτης καρδιαγγειακής νόσου. Επιπρόσθετα, η ασύμμετρη διμεθυλαργινίνη (ADMA), αποτελεί έναν ενδογενή αναστολέα της συνθετάσης του μονοξειδίου του αζώτου και έχει επίσης προταθεί ως ένας πιθανός νέος δείκτης της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και της αθηροσκλήρωσης. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση των πιθανών συσχετίσεων που εμφάνιζαν τα EPCs και η ADMA με ανθρωπομετρικές, βιοχημικές και λοιπές παραμέτρους καρδιομεταβολικού κινδύνου σε νεοδιαγνωσθέντα άτομα με προδιαβήτη. Στη μελέτη συμπεριλήφθησαν 59 άτομα με νεοδιαγνωσθέντα προδιαβήτη (ομάδα προδιαβήτη) και 32 υγιείς-μάρτυρες (ομάδα ελέγχου). Σε κάθε συμμετέχοντα λήφθηκε υπόψιν το πλήρες ιατρικό ιστορικό και επιπρόσθετα προσδιορίσθηκαν ανθρωπομετρικά και βιοχημικά δεδομένα συμπεριλαμβανομένων διαφόρων παραγόντων καρδιομεταβολικού κινδύνου, καθώς επίσης της υψηλής ευαισθησίας C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και του δείκτη ινσουλινοαντίστασης (HOMA-IR). Η ADMA ανιχνεύθηκε και προσδιορίσθηκε ανοσολογικά με την ποσοτική μέθοδο της ανταγωνιστικής ELISA. Τα EPCs ταυτοποιήθηκαν και ποσοτικοποιήθηκαν με τη μέθοδο της κυτταρομετρίας ροής χρησιμοποιώντας τα μονοκλωνικά αντισώματα (CD34+ KDR+ CD133+). Η στατιστική ανάλυση πραγματοποιήθηκε με τη χρήση του στατιστικού προγράμματος STATA 11.1 statistical software. Το επίπεδο της στατιστικής σημαντικότητας ορίστηκε στο p<0.05. Μονομεταβλητές αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν για όλες τις παραμέτρους. Οι παράμετροι που αναδείχθηκαν στατιστικά σημαντικές εντάχθηκαν στο πολυμεταβλητό μοντέλο ανάλυσης. Από την πολυπαραγοντική ανάλυση μεταξύ των δύο ομάδων διαπιστώθηκε πως η ομάδα του προδιαβήτη χαρακτηρίζεται από υψηλότερα επίπεδα ADMA (OR=2.459, 95%CI:1.522-3.974, p<0.0001), ινσουλινοαντίστασης εκτιμώμενα με τον δείκτη HOMA-IR (OR=1.296, 95%CI: 1.029-1.633, p=0.027) και hs-CRP (OR=1.171, 95%CI:1.011-1.356, p=0.035). Κατόπιν, πραγματοποιήθηκε επιμέρους στατιστική ανάλυση κατά ομάδες. Συγκεκριμένα, στην ομάδα ελέγχου μετά την πραγματοποίηση και της πολυμεταβλητής ανάλυσης διαπιστώθηκε στατιστικά ανεξάρτητη συσχέτιση των επιπέδων της ADMA με την άσκηση (OR=0.247, 95%CI:0.061-0.996, p=0.049) και το κάπνισμα (OR=10.522, 95%CI: 1.541-71.854, p=0.016). Αντίστοιχα, για την ομάδα του προδιαβήτη σημαντική συσχέτιση διαπιστώθηκε μεταξύ των επιπέδων της ADMA με την ηλικία (OR=1.048, 95%CI: 1.006-1.091, p=0.024) το ΒΜΙ (OR=1.082, 95%CI: 1.006-1.162, p=0.033) και τη λήψη στατινών (OR=0.261, 95%CI: 0.081-0.840, p=0.024). Αναφορικά με τα επίπεδα των EPCs στην ομάδα ελέγχου στατιστική συσχέτιση παρατηρήθηκε με τις παραμέτρους: ηλικία (OR: 0.783, 95%CI:0.683-0.898, p<0.0001), άσκηση (OR: 65.577, 95%CI:6.080-707.264, p=0.001), το κάπνισμα (OR:0.006 95%CI:0.0002-0.156, p=0.002) και το θετικό οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη (OR: 0.013, 95%CI:0.001-0.164, p=0.001) ενώ στην ομάδα του προδιαβήτη με το ΒΜΙ (OR: 0.845, 95%CI: 0.780-0.916, p<0.0001) και τη λήψη στατινών (OR: 4.066, 95%CI:1.141-14.494, p=0.031). Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης τα άτομα με προδιαβήτη συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου εμφάνιζαν σημαντικά μεγαλύτερο βαθμό ινσουλινοαντίστασης και φλεγμονής (εκτιμώμενες με το δείκτη HOMA-IR και τα επίπεδα της hs-CRP, αντίστοιχα) καθώς και σημαντικά υψηλότερα επίπεδα ADMA. Δεδομένου, ότι τα μειωμένα επίπεδα των EPCs και αντίστοιχα τα αυξημένα επίπεδα της ADMA συνδέονται με την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία και τον υψηλό καρδιομεταβολικό κίνδυνο, καταδεικνύεται ένας πιθανός επιπρόσθετος παθοφυσιολογικός μηχανισμός σύνδεσης της παχυσαρκίας (αρνητική επίδραση) και των στατινών (ευεργετικής δράσης) στην καρδιαγγειακή νόσο ακόμη και από τα πρώιμα στάδια του προδιαβήτη.


2018 ◽  
Vol 2018 ◽  
pp. 1-10 ◽  
Author(s):  
Monika Gołąb-Janowska ◽  
Edyta Paczkowska ◽  
Bogusław Machaliński ◽  
Dariusz Kotlęga ◽  
Agnieszka Meller ◽  
...  

Background. Therapeutic neovascularization might represent an important strategy to salvage tissue after ischemia. Circulating bone marrow-derived endothelial progenitor cells (EPCs) were previously shown to augment the neovascularization of ischemic tissue. Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) might modulate EPC mobilization. We evaluated populations of circulating stem cells and early EPCs in acute ischemic stroke (AIS) patients and the effect of ACEI on circulating EPCs in these patients with respect to aspects of stroke pathogenesis. Methods. We studied 43 AIS patients (group I), comprising 33 treated with ACEI (group Ia) and 10 untreated (group Ib). Risk factor controls (group II) included 22 subjects. EPCs were measured by flow cytometry. Results. In AIS patients, the number of circulating stem cells and early EPCs upon admission was similar to that in control group individuals. There were no significant differences in the numbers of stem cells and early EPCs over subsequent days after AIS. There were also no significant differences in stem cell and early EPC numbers over the first 3 days between group Ia and group Ib. However, on day 7, these numbers were significantly higher in group Ib than in group Ia (p<0.05). In AIS patients chronically treated with ACEI, there was a negative correlation between CD133+ cell number and neurological deficit on the first, third, and seventh days (p<0.005). Conclusions. An increased number of circulating stem cells and early EPCs were not observed in stroke patients chronically treated with ACEI. In patients chronically treated with ACEI, a significant correlation was observed between decreased neurological deficit and higher levels of CD133+ cells; this could be due to the positive influence of these cells on the regeneration of the endothelium and improved circulation in the ischemic penumbra.


2014 ◽  
Vol 25 (3) ◽  
pp. 511-519 ◽  
Author(s):  
Rachael L. Cordina ◽  
Shirley Nakhla ◽  
Shamus O’Meagher ◽  
John Leaney ◽  
Stuart Graham ◽  
...  

AbstractIntroduction: Cyanotic congenital heart disease is associated with functional limitation and vascular events. The nature and extent of endothelial dysfunction in cyanotic adults is poorly understood. We sought to characterise endothelial function in this setting. Methods: A total of fourteen adults with cyanotic congenital heart disease (40±3 years) together with age- and sex-matched healthy controls underwent assessment of nitric oxide-dependent vascular responses, including flow-mediated dilatation of the brachial artery and dynamic vessel analysis of the retina in response to flickering light. Plasma levels of the endothelium-derived vasoconstrictor endothelin-1 and the nitric oxide antagonist, asymmetric dimethylarginine, were measured. Circulating endothelial progenitor cells were assessed by flow cytometry. Results: Flow-mediated dilatation was significantly lower in cyanosed adults than controls (4.0±0.8 versus 7.2±1.0%, p=0.019, n=11 per group). Retinal arterial and venous dilatory responses were also impaired (2.9±0.8 versus 5.0±0.6%, p=0.05 and 3.4±0.3 versus 5.2±0.7%, p=0.04, n=13). Serum levels of endothelin-1 and asymmetric dimethylarginine were higher in cyanosed adults (3.0±0.6 versus 1.1±0.1 pg/ml, p=0.004 and 0.68±0.05 versus 0.52±0.02 μmol/L, p=0.03, n=11). Endothelial progenitor cells (CD34+CD45dimCD133+KDR+) were reduced in those with chronic cyanosis (17±4 versus 40±6 per million white blood cells, p=0.005, n=11). Conclusions: Endothelial function is impaired in the systemic arteries and retinal vessels in adults with cyanotic congenital heart disease, suggesting a widespread endotheliopathy. Diminished numbers of endothelial progenitor cells might potentially contribute to these observations.


Sign in / Sign up

Export Citation Format

Share Document