scholarly journals Intact signaling by transforming growth factor β is not required for termination of liver regeneration in mice

Hepatology ◽  
2004 ◽  
Vol 40 (5) ◽  
pp. 1098-1105 ◽  
Author(s):  
Shoshiro Oe ◽  
Eric R. Lemmer ◽  
Elizabeth A. Conner ◽  
Valentina M. Factor ◽  
Per Levéen ◽  
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2022 ◽  
Vol 12 ◽  
Author(s):  
Chunliang Xie ◽  
Zhoumei Zhang ◽  
Manyi Yang ◽  
Cha Cao ◽  
Yingjun Zhou ◽  
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Emerging evidence indicates that probiotics have been proved to influence liver injury and regeneration. In the present study, the effects of Lactiplantibacillus plantarum AR113 on the liver regeneration were investigated in 70% partial hepatectomy (PHx) rats. Sprague-Dawley (SD) rats were gavaged with L. plantarum AR113 suspensions (1 × 1010 CFU/mL) both before and after partial hepatectomy. The results showed that L. plantarum AR113 administration 2 weeks before partial hepatectomy can accelerate liver regeneration by increased hepatocyte proliferation and tumor necrosis factor-α (TNF-α), hepatocyte growth factor (HGF), and transforming growth factor-β (TGF-β) expression. Probiotic administration enriched Lactobacillus and Bacteroides and depleted Flavonifractor and Acetatifactor in the gut microbiome. Meanwhile, L. plantarum AR113 showed decline of phosphatidylethanolamine (PE), phosphatidylcholine (PC), phosphatidyl serine (PS), and lysophosphatidyl choline (LysoPC) levels in the serum of the rats after the L. plantarum AR113 administration. Moreover, L. plantarum AR113 treated rats exhibited higher concentrations of L-leucine, L-isoleucine, mevalonic acid, and lower 7-oxo-8-amino-nonanoic acid in plasma than that in PHx. Spearman correlation analysis revealed a significant correlation between changes in gut microbiota composition and glycerophospholipid. These results indicate that L. plantarum AR113 is promising for accelerating liver regeneration and provide new insights regarding the correlations among the microbiome, the metabolome, and liver regeneration.


Hepatology ◽  
2011 ◽  
Vol 53 (5) ◽  
pp. 1641-1650 ◽  
Author(s):  
Arun Thenappan ◽  
Vivek Shukla ◽  
Feras J. Abdul Khalek ◽  
Ying Li ◽  
Kirti Shetty ◽  
...  

2018 ◽  
Vol 75 (5) ◽  
pp. 287-294
Author(s):  
Michael Scharl

Zusammenfassung. Fisteln stellen nach wie vor eine der wichtigsten Komplikationen bei Patienten mit Morbus Crohn dar. Bei mindestens einem Drittel aller Morbus Crohn Patienten treten im Laufe der Erkrankung Fisteln auf. Eine dauerhafte Heilung der Fistel wird jedoch, auch unter Ausschöpfung sämtlicher medikamentöser und chirurgischer Therapieoptionen, nur in rund einem Drittel dieser Patienten erreicht. Der genaue molekulare Mechanismus der Fistelentstehung ist bis heute nicht ganz klar. Aus histopathologischer Sichtweise stellen Fisteln eine röhrenartige Struktur dar, welche von flachen epithelartigen Zellen ausgekleidet ist. Als ursächlicher Entstehungsmechanismus wird dabei die sogenannte epitheliale-zu-mesenchymale Transition (EMT) angesehen und es kann eine starke Expression der Entzündungsmediatoren Tumor Nekrose Faktor, Interleukin-13 und Transforming Growth Factor β in den Fistelarealen nachgewiesen werden. Zusätzlich zu den bereits etablierten, medikamentösen Therapieoptionen, also Antibiotika, Immunmodulatoren und anti-TNF Antikörper, stellt insbesondere der Einsatz der mesenchymalen Stammzelltherapie einen erfolgversprechenden Therapieansatz für die Zukunft dar.


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