ZusammenfassungDer akute thromboembolische Verschluß einer Arterie aufgrund eines okkludierenden Plättchenthrombus mit den klinischen Konsequenzen Herzinfarkt oder Schlaganfall ist ein lebensbedrohendes Ereignis. Ursache hierfür ist in der Regel eine gestörte Interaktion zwischen Gefäßwand und Gefäßinhalt aufgrund einer endothelialen Dysfunktion. Typisch hierfür ist eine Plättchenhyperreaktivität, d. h. eine leichtere Stimulierbarkeit durch unterschiedliche Agonisten, mit den Konsequenzen einer Plättchenadhäsion am Endothel bzw. Subendothel, Aktivierung, Sekretion von Inhaltsstoffen (ADP, Serotonin) oder Aktivierungsprodukten und schließlich der Exposition des aktivierten Glykoprotein-IIb/IIla-Rezeptors, der die Bildung von Plättchenaggregaten nach Bindung von löslichem Fibrinogen erlaubt. Da eine gezielte Beeinflussung der endothelialen Dysfunktion als Ursache der Plättchenhyperreaktivität derzeit nicht möglich ist, bleibt als einzige pharmakologische Alternative die (symptomatische) Behandlung der Plättchenhyperreaktivität durch Plättchenfunktionshemmer mit dem therapeutischen Ziel, die Gefäßkatastrophe, d.h. den akuten Verschluß, zu verhindern. Die derzeit verfügbaren Substanzen greifen an unterschiedlichen Stellen in diese Aktivierungsmechanismen ein, was eine synergistische Wirkung bei kombinierter Anwendung erwarten läßt. Zu unterscheiden sind insbesondere Inhibitoren der intrathrombozytären Aktivierungskaskaden, wie Acetylsalicylsäure und Clopidogrel/Ticlopidin, und Antiintegrine, wie Abciximab, die lediglich interthrombozytäre Interaktionen hemmen, dagegen die intrathrombozytären Aktivierungsschritte nicht direkt beeinflussen.
Erratum zu: Symptomatische Behandlung nach Schlaganfall
