CME-Labor 61: Neue Europäische Konsensus-Empfehlungen zur Dyslipidämie

Praxis ◽  
2020 ◽  
Vol 109 (3) ◽  
pp. 215-220
Author(s):  
Arnold von Eckardstein
Keyword(s):  
Apolipoprotein B ◽  
Lipoprotein A ◽  
Ldl Cholesterin

Zusammenfassung. Der Lipidstatus dient vor allem der Abschätzung des Risikos für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD). LDL-Cholesterin (LDL-C) ist primäres Ziel lipidsenkender Therapien. NonHDL-Cholesterin und Apolipoprotein B sind sekundäre Ziele. Die Europäischen Gesellschaften für Kardiologie und Atherosklerose haben deren therapeutischen Zielwerte für alle Risikogruppen gesenkt. Triglyzeride und HDL-Cholesterin sind ebenfalls für die Risikoschätzung empfohlen, aber keine therapeutischen Ziele. Lipoprotein(a) ist ein stark genetisch determinierter ASCVD-Risikofaktor und beinhaltet einen therapeutisch unbeeinflussbaren Teil des LDL-C. Die Qualität der Labordiagnostik aller Lipid-Risikofaktoren ist wegen zu grosser Methodenabhängigkeit und im Hinblick auf die Indikation neuer und teurer lipidmodifizierender Therapien verbesserungsbedürftig.

Einfluss erhöhter Lipoprotein-konzentrationen auf die Prognose von Patienten mit Diabetes mellitus

2020 ◽  
Vol 18 (06) ◽  
pp. 234-240
Author(s):  
Ulrich Julius
Keyword(s):  
Diabetes Mellitus ◽  
Apolipoprotein B ◽  
Akute Pankreatitis ◽  
Lipoprotein A ◽  
Ldl Cholesterin

ZUSAMMENFASSUNGIn dieser Übersicht wird der gegenwärtige Kenntnisstand zu Erhöhungen der Lipoproteinkonzentrationen bei Menschen mit Diabetes im Hinblick auf die Prognose in 3 Kategorien dargestellt: Entwicklung von kardiovaskulären Ereignissen, akute Pankreatitis, Neuauftreten eines Diabetes. Triglyzeridanstiege sind sehr wahrscheinlich atherogen. Exzessiv erhöhte Triglyzeridspiegel werden im Rahmen eines Chylomikronämie-Syndroms beobachtet, das akute Pankreatitiden induzieren kann. Im Fokus steht bei Diabetespatienten LDL-Cholesterin, das auch bei einer leichten Anhebung das Risiko für Arteriosklerose erhöht, zumal die LDL-Partikel chemisch modifiziert sein können. Hier stehen als Therapieoptionen Statine, aber auch Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren und als ultima ratio eine Lipoproteinapherese zur Verfügung. Die jüngsten internationalen Richtlinien der ESC/EAS haben die LDL-Cholesterin-Zielwerte deutlich herabgesetzt. Es wird die Relevanz der Parameter Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B diskutiert. Eine zunehmend größere Bedeutung als Risikofaktor hat der Lipoprotein(a)-Spiegel. Triglyzeriderhöhungen sind mit dem Neuauftreten eines Diabetes verknüpft, während dies bei hohen Lipoprotein(a)-Spiegeln eher nicht der Fall ist.

scholarly journals Fasting Is Not Routinely Required for Determination of a Lipid Profile: Clinical and Laboratory Implications Including Flagging at Desirable Concentration Cutpoints—A Joint Consensus Statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine

2016 ◽  
Vol 62 (7) ◽  
pp. 930-946 ◽  
Author(s):  
Børge G Nordestgaard ◽  
Anne Langsted ◽  
Samia Mora ◽  
Genovefa Kolovou ◽  
Hannsjörg Baum ◽  
...  
Keyword(s):  
Total Cholesterol ◽  
Familial Hypercholesterolemia ◽  
Apolipoprotein B ◽  
Ldl Cholesterol ◽  
Clinical Chemistry ◽  
Hdl Cholesterol ◽  
Lipid Profiles ◽  
Apolipoprotein A1 ◽  
Lipoprotein A ◽  
Remnant Cholesterol

Abstract AIMS To critically evaluate the clinical implications of the use of non-fasting rather than fasting lipid profiles and to provide guidance for the laboratory reporting of abnormal non-fasting or fasting lipid profiles. METHODS AND RESULTS Extensive observational data, in which random non-fasting lipid profiles have been compared with those determined under fasting conditions, indicate that the maximal mean changes at 1–6 h after habitual meals are not clinically significant [+0.3 mmol/L (26 mg/dL) for triglycerides; −0.2 mmol/L (8 mg/dL) for total cholesterol; −0.2 mmol/L (8 mg/dL) for LDL cholesterol; +0.2 mmol/L (8 mg/dL) for calculated remnant cholesterol; −0.2 mmol/L (8 mg/dL) for calculated non-HDL cholesterol]; concentrations of HDL cholesterol, apolipoprotein A1, apolipoprotein B, and lipoprotein(a) are not affected by fasting/non-fasting status. In addition, non-fasting and fasting concentrations vary similarly over time and are comparable in the prediction of cardiovascular disease. To improve patient compliance with lipid testing, we therefore recommend the routine use of non-fasting lipid profiles, whereas fasting sampling may be considered when non-fasting triglycerides are >5 mmol/L (440 mg/dL). For non-fasting samples, laboratory reports should flag abnormal concentrations as triglycerides ≥2 mmol/L (175 mg/dL), total cholesterol ≥5 mmol/L (190 mg/dL), LDL cholesterol ≥3 mmol/L (115 mg/dL), calculated remnant cholesterol ≥0.9 mmol/L (35 mg/dL), calculated non-HDL cholesterol ≥3.9 mmol/L (150 mg/dL), HDL cholesterol ≤1 mmol/L (40 mg/dL), apolipoprotein A1 ≤1.25 g/L (125 mg/dL), apolipoprotein B ≥1.0 g/L (100 mg/dL), and lipoprotein(a) ≥50 mg/dL (80th percentile); for fasting samples, abnormal concentrations correspond to triglycerides ≥1.7 mmol/L (150 mg/dL). Life-threatening concentrations require separate referral for the risk of pancreatitis when triglycerides are >10 mmol/L (880 mg/dL), for homozygous familial hypercholesterolemia when LDL cholesterol is >13 mmol/L (500 mg/dL), for heterozygous familial hypercholesterolemia when LDL cholesterol is >5 mmol/L (190 mg/dL), and for very high cardiovascular risk when lipoprotein(a) >150 mg/dL (99th percentile). CONCLUSIONS We recommend that non-fasting blood samples be routinely used for the assessment of plasma lipid profiles. Laboratory reports should flag abnormal values on the basis of desirable concentration cutpoints. Non-fasting and fasting measurements should be complementary but not mutually exclusive.

Gene Transfer of Cytidine Deaminase apoBEC-1 Lowers Lipoprotein(a) in Transgenic Mice and Induces Apolipoprotein B Editing in Rabbits

1996 ◽  
Vol 7 (1) ◽  
pp. 39-49 ◽  
Author(s):  
Steven D. Hughes ◽  
Didier Rouy ◽  
Naveenan Navaratnam ◽  
James Scott ◽  
Edward M. Rubin
Keyword(s):  
Gene Transfer ◽  
Transgenic Mice ◽  
Apolipoprotein B ◽  
Cytidine Deaminase ◽  
Lipoprotein A

Mo-P4:282 Apolipoprotein A-1, apolipoprotein B and lipoprotein (A) levels at patients with ischemic stroke

2006 ◽  
Vol 7 (3) ◽  
pp. 108
Author(s):  
D. Agapakis ◽  
G. Ntaios ◽  
E. Massa ◽  
C. Savopoulos ◽  
G. Kaiafa ◽  
...  
Keyword(s):  
Ischemic Stroke ◽  
Apolipoprotein B ◽  
Lipoprotein A ◽  
Apolipoprotein A

P5322Oxidized phospholipids on apolipoprotein B-100 among black US adults with and without PCSK9 loss-of-function variants

2019 ◽  
Vol 40 (Supplement_1) ◽  
Author(s):  
M Mefford ◽  
S Marcovina ◽  
V Bittner ◽  
M Cushman ◽  
T Brown ◽  
...  
Keyword(s):  
Racial Differences ◽  
Apolipoprotein B ◽  
Population Distribution ◽  
Low Density Lipoprotein ◽  
Density Lipoprotein ◽  
P Value ◽  
Loss Of Function ◽  
Black Adults ◽  
Lipoprotein A ◽  
Increased Risk

Abstract Background High oxidized phospholipid-apolipoprotein B-100 (OxPL-apoB) levels are associated with an increased risk for coronary heart disease (CHD). Genetic PCSK9 loss-of-function (LOF) variants result in life-long lower levels of LDL-C and lipoprotein(a) and reduced CHD risk, but the association with OxPL-apoB is unknown. Purpose To estimate the association between PCSK9 LOF variants and OxPL-apoB levels among black adults. Methods Genotyping for LOF variants (Y142X and C679X) was conducted for 10,196 black Reasons for Geographic And Racial Differences in Stroke study participants. OxPL-apoB was measured using antibody E06 for all participants with LOF variants (n=241) and randomly selected participants, matched at a 1:3 ratio, without LOF variants (n=723). Low OxPL-apoB was defined as the bottom quartile of the population distribution (<1.6 nM). Prevalence ratios (PR) and 95% confidence intervals (CI) were calculated for the association between PCSK9 LOF variants and low OxPL-apoB levels adjusting for age, sex, and estimated glomerular filtration rate. Results Adults with versus without PCSK9 LOF variants had lower LDL-C and lipoprotein(a) and were less likely to be taking a statin. (Table) A higher proportion of adults with versus without PCSK9 LOF variants had low OxPL-apoB levels (30.3 vs 23.4, p=0.03). After adjustment for covariates, the PR of low OxPL-apoB was increased for participants with compared to without LOF variants (PR 1.31, 95% CI 1.00, 1.72). Characteristics of REGARDS participants PCSK9 loss-of-function variant p-value Yes (n=241) No (n=723) Age, years, mean (SD) 63.7 (9.2) 63.8 (8.6) 0.81 Female, % 61.4 60.6 0.82 Diabetes, % 34.4 27.4 0.04 LDL-C, mg/dL, mean (SD) 85 (32) 118 (37) <0.001 Lp(a), nmol/L, median (25th, 75th percentile) 63.2 (30.4, 119.6) 80.4 (39.7, 138.4) 0.02 Statin use, % 13.3 30.4 <0.001 OxPL-apoB <1.6 nM, % 30.3 23.4 0.03 Abbreviations: LDL-C, low-density lipoprotein cholesterol; Lp(a), lipoprotein(a); LOF, loss-of-function; nM, nanomolar; OxPL-apoB, oxidized phospholipids on apolipoprotein B-100; PCSK9, proprotein convertase subtilisin/kexin type-9; REGARDS, REasons for Geographic And Racial Differences in Stroke; SD, standard deviation. Conclusion Among black adults, PCSK9 LOF variants were associated with lower OxPL-apoB levels. Acknowledgement/Funding Industry/academic collaboration between Amgen Inc., University of Alabama at Birmingham and the Icahn School of Medicine at Mt. Sinai; and U01NS041588

Stellenwert der lipidsenkenden Therapie in der Sekundärprophylaxe bei KHK

2018 ◽  
Vol 47 (11) ◽  
pp. 534-539
Author(s):  
Annely Hinck ◽  
Udo Sechtem
Keyword(s):  
Kardiovaskuläre Ereignisse ◽  
Lipoprotein A ◽  
Ldl Cholesterin

ZusammenfassungEine LDL-Cholesterin Senkung in der Sekundärprophylaxe der koronaren Herzerkrankung wird in allen Leitlinien empfohlen. Angestrebt werden soll ein LDL-Wert < 70 mg/dl oder mindestens eine Halbierung des Werts, wenn das LDL initial < 35 mg/dl betrug. Die aktuellen Studien Daten sprechen für ein LDL-Therapieziel „je niedriger desto besser“.In der Regel erreicht man die Zielwerte mit den zurzeit auf dem Markt verfügbaren Statinen ggf. in Kombination mit Ezetimib. Mit den PCSK9-Antikörpern stehen nun neue Medikamente zur Verfügung, um den angestrebten Zielwert bei unzureichender Wirkung der bisherigen Therapie oder Statin Unverträglichkeit zu erreichen. Bei der Verordnung müssen jedoch gewisse Vorgaben eingehalten werden.Obwohl Lipoprotein (a) wahrscheinlich kausal für die Entwicklung einer Arteriosklerose ist, gibt es derzeit kein Medikament, das kardiovaskuläre Ereignisse bei Senkung des Lipoprotein (a) nachweisbar reduziert. In Einzelfällen kommt eine Lipoprotein-Apherese in Betracht.

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