Stellenwert der lipidsenkenden Therapie in der Sekundärprophylaxe bei KHK

2018 ◽  
Vol 47 (11) ◽  
pp. 534-539
Author(s):  
Annely Hinck ◽  
Udo Sechtem

ZusammenfassungEine LDL-Cholesterin Senkung in der Sekundärprophylaxe der koronaren Herzerkrankung wird in allen Leitlinien empfohlen. Angestrebt werden soll ein LDL-Wert < 70 mg/dl oder mindestens eine Halbierung des Werts, wenn das LDL initial < 35 mg/dl betrug. Die aktuellen Studien Daten sprechen für ein LDL-Therapieziel „je niedriger desto besser“.In der Regel erreicht man die Zielwerte mit den zurzeit auf dem Markt verfügbaren Statinen ggf. in Kombination mit Ezetimib. Mit den PCSK9-Antikörpern stehen nun neue Medikamente zur Verfügung, um den angestrebten Zielwert bei unzureichender Wirkung der bisherigen Therapie oder Statin Unverträglichkeit zu erreichen. Bei der Verordnung müssen jedoch gewisse Vorgaben eingehalten werden.Obwohl Lipoprotein (a) wahrscheinlich kausal für die Entwicklung einer Arteriosklerose ist, gibt es derzeit kein Medikament, das kardiovaskuläre Ereignisse bei Senkung des Lipoprotein (a) nachweisbar reduziert. In Einzelfällen kommt eine Lipoprotein-Apherese in Betracht.

2016 ◽  
Vol 168 (5-6) ◽  
pp. 108-120
Author(s):  
Raimund Weitgasser ◽  
Michaela Ratzinger ◽  
Margit Hemetsberger ◽  
Peter Siostrzonek

2020 ◽  
Vol 49 (07/08) ◽  
pp. 320-325
Author(s):  
Oliver Weingärtner ◽  
Ulf Landmesser ◽  
Ulrich Laufs ◽  
Winfried März

ZUSAMMENFASSUNGIm August 2019 wurden auf der Jahrestagung des Europäischen Kardiologen Kongresses in Paris (ESC 2019) die neuen Leitlinien für Dyslipidämien der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS) vorgestellt. Die aktualisierte Leitlinie behält das Konzept der risikoadaptierten Zielwerte bei, setzt jedoch die zu erreichenden LDL-C-Ziele abhängig vom individuellen Risiko tiefer als bisher. Neben dem vermehrten Einsatz von bildgebenden Verfahren wie Koronar-CT oder Ultraschall der Hals- und Beckengefäße wird das SCORE-System zur Risikostratifizierung empfohlen. Die zusätzliche Bestimmung von Lipoprotein(a) und Apolipoprotein B hilft, Risikopersonen früher zu identifizieren. Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren konnten unter laufender Statintherapie eine weitere Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse nachweisen. Die Verringerung des kardiovaskulären Risikos ist abhängig von der absoluten LDL-C-Senkung, der Therapiedauer und dem individuellen kardiovaskulären Ausgangsrisiko. Für Patienten mit sehr hohem Risiko gilt das neue LDL-C-Ziel < 1,4 mmol/l (55 mg/dl) und eine prozentuale Reduktion des LDL-C-Ausgangswerts um ≥ 50 %.


Praxis ◽  
2018 ◽  
Vol 107 (4) ◽  
pp. 215-222
Author(s):  
Henriette Jonas ◽  
Wijtske Annema ◽  
Arnold von Eckardstein ◽  
Paolo M. Suter

Zusammenfassung. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind nach wie vor die wichtigsten Morbiditäts- und Mortalitätsursachen in der modernen Gesellschaft. Entsprechend hoch ist der Stellenwert der verschiedenen kardiovaskulären Präventionsmassnahmen. Auch wenn die internationalen Empfehlungen geschlechtsspezifisch sind, darf folgende allgemeine Empfehlung zum Lipidscreening formuliert werden: Bei Erwachsenen über 35 Jahren sollte bei Gelegenheit ein Lipidscreening durchgeführt werden. Falls aufgrund der Risikokonstellation ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko vorliegt, soll bereits in der Altersgruppe der 20- bis 35-Jährigen ein präventives Lipidscreening erfolgen. Mit Hilfe der klinischen und laborchemischen Daten wird das kardiovaskuläre Risiko mittels AGLA-Score (oder anderen validierten Scores) berechnet und gegebenenfalls eine Therapieindikation gestellt. Welche Lipidparameter sollten für eine Screeninguntersuchung bestimmt werden? Zum initialen Lipidscreening gehören Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, LDL-Cholesterin (direkt bestimmt oder berechnet) und die Triglyzeride (idealerweise nüchtern). Eine immer wiederkehrende Frage ist, ob das Lipoprotein(a), Lp(a), gemessen werden soll und welche Bedeutung und Konsequenz erhöhte Werte haben. Die im Moment herrschende Unklarheit und Unsicherheit «spiegelt» sich sehr deutlich in der Anzahl der Bestimmungen von Lp(a) am Institut für klinische Chemie des Universitätsspitals Zürich wider: Die Messung des Lp(a) wird im Vergleich zum LDL-Cholesterin sehr selten angefordert. In diesem CME wird der Stellenwert der Messung von Lp(a) für den praktisch tätigen Arzt kurz und knapp aufgearbeitet.


Praxis ◽  
2020 ◽  
Vol 109 (3) ◽  
pp. 215-220
Author(s):  
Arnold von Eckardstein

Zusammenfassung. Der Lipidstatus dient vor allem der Abschätzung des Risikos für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD). LDL-Cholesterin (LDL-C) ist primäres Ziel lipidsenkender Therapien. NonHDL-Cholesterin und Apolipoprotein B sind sekundäre Ziele. Die Europäischen Gesellschaften für Kardiologie und Atherosklerose haben deren therapeutischen Zielwerte für alle Risikogruppen gesenkt. Triglyzeride und HDL-Cholesterin sind ebenfalls für die Risikoschätzung empfohlen, aber keine therapeutischen Ziele. Lipoprotein(a) ist ein stark genetisch determinierter ASCVD-Risikofaktor und beinhaltet einen therapeutisch unbeeinflussbaren Teil des LDL-C. Die Qualität der Labordiagnostik aller Lipid-Risikofaktoren ist wegen zu grosser Methodenabhängigkeit und im Hinblick auf die Indikation neuer und teurer lipidmodifizierender Therapien verbesserungsbedürftig.


2020 ◽  
Vol 9 (04) ◽  
pp. 370-375
Author(s):  
Romy Langhammer ◽  
Ulrich Laufs

ZusammenfassungAuf der Suche nach weiteren behandelbaren kardiovaskulären Risikofaktoren rückte das Lipoprotein(a) – Lp(a) – in den letzten Jahren in den wissenschaftlichen Fokus. Lp(a) ist ein genetischer, unabhängiger und vermutlich kausaler Marker für Atherosklerose und kalzifizierende Aortenklappenstenose. Sein proatherogenes, prothrombotisches und proinflammatorisches Wirkprofil bedingt eine hohe Pathogenität. Die Definition einer Lp(a)-Hyperlipoproteinämie ist komplex, da verschiedene Messverfahren im Einsatz sind und Grenzwerte für pathologische Lp(a)-Serumkonzentrationen kontrovers diskutiert werden. Aktuell steht nur das invasive Verfahren der Lipoproteinapherese zur Verfügung, mit der Lp(a) moderat gesenkt werden kann. Die in der Phase III befindlichen Lp(a)RNA-Inhibitoren stellen einen wesentlich spezifischeren und potenteren Therapieansatz dar. Laufende randomisierte Endpunktstudien mit diesen Medikamenten werden erheblich zum Verständnis der pathophysiologischen Bedeutung von Lp(a) unabhängig vom LDL-Cholesterin beitragen.


2020 ◽  
Vol 9 (04) ◽  
pp. 351-356 ◽  
Author(s):  
Sylvia Otto ◽  
P. Christian Schulze ◽  
Oliver Weingärtner

ZusammenfassungDie aktualisierte Dyslipidämie-Leitlinie von 2019 definiert noch tiefere Therapieziele in Abhängigkeit der individuellen Risikokategorie, sowohl für die Primär- als auch für die Sekundärprävention. LDL-Cholesterin bleibt das primäre Maß zur Risikoabschätzung und Haupt-Therapieziel. Daneben sollte Lp(a) einmal im Erwachsenenalter zur Identifikation von Risikopersonen bestimmt werden. Die letzten großen randomisierten Studien zu Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren konnten eine weitere relative Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse nachweisen. Dabei ist die Verringerung des kardiovaskulären Risikos proportional zur absoluten LDL-C-Senkung. Für Patienten mit sehr hohem Risiko ist das neue LDL-C-Ziel < 1,4 mmol/l (55 mg/dl) bzw. eine zusätzliche prozentuale Reduktion des LDL-C-Ausgangswerts um ≥ 50%. Eine ausreichende zelluläre Cholesterinversorgung besteht bei LDL-Spiegeln von nur 25 mg/dl (0,65 mmol/l), wie sie zur Geburt vorliegen.


2020 ◽  
Vol 18 (06) ◽  
pp. 234-240
Author(s):  
Ulrich Julius

ZUSAMMENFASSUNGIn dieser Übersicht wird der gegenwärtige Kenntnisstand zu Erhöhungen der Lipoproteinkonzentrationen bei Menschen mit Diabetes im Hinblick auf die Prognose in 3 Kategorien dargestellt: Entwicklung von kardiovaskulären Ereignissen, akute Pankreatitis, Neuauftreten eines Diabetes. Triglyzeridanstiege sind sehr wahrscheinlich atherogen. Exzessiv erhöhte Triglyzeridspiegel werden im Rahmen eines Chylomikronämie-Syndroms beobachtet, das akute Pankreatitiden induzieren kann. Im Fokus steht bei Diabetespatienten LDL-Cholesterin, das auch bei einer leichten Anhebung das Risiko für Arteriosklerose erhöht, zumal die LDL-Partikel chemisch modifiziert sein können. Hier stehen als Therapieoptionen Statine, aber auch Ezetimib und PCSK9-Inhibitoren und als ultima ratio eine Lipoproteinapherese zur Verfügung. Die jüngsten internationalen Richtlinien der ESC/EAS haben die LDL-Cholesterin-Zielwerte deutlich herabgesetzt. Es wird die Relevanz der Parameter Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B diskutiert. Eine zunehmend größere Bedeutung als Risikofaktor hat der Lipoprotein(a)-Spiegel. Triglyzeriderhöhungen sind mit dem Neuauftreten eines Diabetes verknüpft, während dies bei hohen Lipoprotein(a)-Spiegeln eher nicht der Fall ist.


2021 ◽  
Vol 25 (07) ◽  
pp. 250-254
Author(s):  
Volker J. J. Schettler

Erhöhte LDL-C-Konzentrationen (LDL-C: Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin) sind weiterhin zweifellos ein kausaler Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse (ASCVD) 1. In der Vergangenheit konnte mehrfach in großen randomisierten prospektiven Studien gezeigt werden, dass durch therapeutische LDL-C-Absenkungen parallel weitere kardiovaskuläre Ereignisse vermindert werden 2. Aus all diesen Studien konnten nun in Abhängigkeit vom kardiovaskulären Risikoprofil LDL-C-Zielwerte definiert werden.


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