Nicht-okklusive Mesenterialischämie bei diabetischem Koma

Zusammenfassung Anamnese Eine 67-jährige Frau wurde entkleidet im Badezimmer vorgefunden. Es bestand eine Liegedauer von min. 12 Stunden. Wesentliche Vorerkrankungen waren ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 und eine Nekrose-bedingte Coecalpolresektion. Untersuchungen Die sarkopene Patientin war hypoton (60/40 mmHg) und hypotherm (29 °C), die Darmgeräusche spärlich. Es bestanden eine schwere metabolische Azidose (pH 6,7) sowie eine Hyperglykämie. Ketonkörper waren im Urin stark erhöht. Sonografische Luftreflexe im Leberparenchym veranlassten uns zum CT, hier zeigte sich eine akute Mesenterialischämie (AMI) mit Pneumatosis intestinalis und portal-venösem Gas. Therapie und Verlauf In explorativer Laparotomie wurden infarzierter Dünndarm sowie Rest-Ileum und -Hemikolon rechts am Folgetag reseziert. Histopathologisch bestand kein Anhalt für eine okklusive Genese. Folgerung Die Klinik der AMI ist mannigfaltig – mit meist letalen Folgen bei Diagnoseverzögerung. Serumparameter sind häufig überschätzt. In der Kasuistik war das diabetische Koma verantwortlich für die AMI. Wegweisend war die sonografische Darstellung von portal-venösem Gas, sodass zeitnah die lebensrettende Operation erfolgen konnte. Ein Ultraschall sollte daher Bestandteil der initialen Untersuchung von kritisch kranken Patienten sein.

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Panzytopenie durch Azathioprin in Kombination mit Allopurinol

Aktuelle Dermatologie ◽

10.1055/a-1003-4363 ◽

2019 ◽

Vol 46 (06) ◽

pp. 251-255 ◽

Cited By ~ 1

Author(s):

P. Elsner ◽

J. Meyer

Keyword(s):

Diabetes Mellitus ◽

Arterielle Hypertonie ◽

Diabetes Mellitus Typ 2 ◽

Lupus Erythematodes ◽

Sich Eine ◽

Arterielle Verschlusskrankheit ◽

Akute Cholecystitis ◽

Venöse Thromboembolien ◽

Arterielle Verschlußkrankheit ◽

Ulcera Crurum

ZusammenfassungEin 55-jähriger Patient mit einem seit Jahrzehnten vorbekannten systemischen Lupus erythematodes (SLE) und zahlreichen medikamentös behandelten Komorbiditäten (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hyperurikämie, Niereninsuffizienz, Antiphospholipid-Syndrom, venöse Thromboembolien und periphere arterielle Verschlusskrankheit) stellte sich zur Abklärung von Ulcera crurum bei einem Hautarzt vor. Der Dermatologe diagnostizierte eine Immunvaskulitis und verordnete Azathioprin (100 mg/Tag). In der Folge kam es zu einer deutlichen Verschlechterung des Allgemeinbefindens sowie zu einem Abszess am Oberschenkel; als Ursache stellte sich eine schwere Panzytopenie heraus. Während des nachfolgenden stationären Aufenthaltes wurde der Patient dialysepflichtig, entwickelte eine Pneumonie, Gerinnungsstörungen und zerebrale Infarkte mit Entwicklung einer kortikalen Blindheit. In zeitlichem Abstand traten eine akute Cholecystitis bei Cholelithiasis, eine Sepsis und zunehmende Ischämien im Bereich der hirnzuführenden Arterien mit motorischen Ausfällen, Sprachstörungen und rezidivierenden Krampfanfällen auf, die schließlich zum Tode führten.Gutachterlich festgestellt und von der Schlichtungsstelle bestätigt wurde als Ursache der Panzytopenie die behandlungsfehlerhafte Komedikation von Azathioprin mit der vorbestehenden Medikation mit Allopurinol ohne Dosisanpassung. Xanthinoxidasehemmer wie Allopurinol können die Myelotoxizität von Azathioprin erhöhen; sollte im Einzelfall eine entsprechende Kombination unvermeidbar sein, ist laut Fachinformation eine Dosisreduktion von Azathioprin auf 25 % erforderlich sowie eine engmaschige Kontrolle von Blutbild und Thrombozyten.Gerade bei multimorbiden, multimedikamentös vorbehandelten Patienten sollten bei Neuansetzen einer medikamentösen Therapie mögliche Arzneimittelinteraktionen sorgfältig überprüft werden.

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Harnsäure, Nierenerkrankungen und Nephrolithiasis

Therapeutische Umschau ◽

10.1024/0040-5930/a000773 ◽

2016 ◽

Vol 73 (3) ◽

pp. 159-165 ◽

Cited By ~ 1

Author(s):

Min Jeong Kim ◽

Helmut Hopfer ◽

Michael Mayr

Keyword(s):

Diabetes Mellitus ◽

Diabetes Mellitus Typ 2 ◽

Therapeutische Konsequenzen ◽

Per Se

Zusammenfassung. Verschiedene Nierenerkrankungen können mit erhöhten Harnsäurewerten einhergehen, wobei die pathophysiologischen Vorgänge sich stark unterscheiden. Dies ist nicht nur von akademischer Bedeutung, sondern hat auch wichtige therapeutische Konsequenzen. Während ein massiver und plötzlicher Harnsäure-Anfall im Rahmen eines Tumor-Lyse-Syndroms zum akuten Nierenversagen führen kann, liegen der umstrittenen chronischen Urat-Nephropathie dauerhaft erhöhte Harnsäurewerte zugrunde. Möglicherweise ist hier das entscheidende Agens aber gar nicht die Hyperurikämie per se, sondern Blei, zumindest gibt es diese Assoziation. Bei der Nephrolithiasis mit Harnsäuresteinen ist der entscheidende Faktor nicht wie zu vermuten wäre eine Hyperurikämie oder Hyperurikosurie, sondern eine Azidifikationsstörung auf renaler Ebene mit persistierend tiefem Urin-pH. Es gibt starke Hinweise, dass die beiden metabolischen Erkrankungen Adipositas und der Diabetes mellitus Typ 2 mit Insulinresistenz wichtige pathophysiologische Faktoren in der Entstehung dieser Azidifikationsstörung sind. Patienten mit Harnsäuresteinen sollten deshalb immer auf das Vorliegen dieser metabolischen Faktoren abgeklärt und dementsprechend behandelt werden.

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Licht und Schatten der Hyperurikämie: Neuroprotektion, Komorbiditäten und Therapiestrategien

Praxis ◽

10.1024/1661-8157/a003253 ◽

2019 ◽

Vol 108 (8) ◽

pp. 527-533

Author(s):

Heiko Pohl ◽

Florence Vallelian ◽

Gregor Herfs

Keyword(s):

Diabetes Mellitus ◽

Arterielle Hypertonie ◽

Diabetes Mellitus Typ 2 ◽

Neurologische Erkrankungen

Zusammenfassung. Eine Hyperurikämie kann zu Gicht führen, aber auch das Auftreten weiterer Erkrankungen wie arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus Typ 2, Myokardinfarkte und Schlaganfälle begünstigen. Harnsäure hat jedoch nicht nur negative Folgen für den Körper, sondern scheint auch eine positive Wirkung auf bestimmte degenerative und entzündliche neurologische Erkrankungen auszuüben. Die Entzündungsreaktion, die bei einem Gichtanfall auftritt, wird durch IL-1β vermittelt. Somit können IL-1- oder IL-1-Rezeptor-Antagonisten eingesetzt werden, wenn Kolchizin, Kortikosteroide und NSAR kontraindiziert oder wirkungslos sind. Medikament der ersten Wahl zur langfristigen Senkung des Harnsäurespiegels ist Allopurinol, das auch eine positive Wirkung auf Komorbiditäten hat.

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Zuckerreduktion als Therapiekonzept bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2

Aktuelle Ernährungsmedizin ◽

10.1055/a-0659-5529 ◽

2018 ◽

Vol 43 (S 01) ◽

pp. S72-S75

Author(s):

Stephan Bischoff

Keyword(s):

Diabetes Mellitus ◽

Diabetes Mellitus Typ 2 ◽

Wird Eine ◽

Pathologische Prozesse

ZusammenfassungAdipositas begünstigt metabolische Folgeerkrankungen, z. B. eine Fettlebererkrankung oder Diabetes mellitus Typ 2. Die Konzepte zur Therapie der Adipositas sind vielfältig. Für eine erfolgreiche Gewichtsreduktion muss durch Umstellung des Lebensstils eine negative Energiebilanz erreicht werden. Neben der Erhöhung der körperlichen Aktivität sollte auch die Energieaufnahme reduziert werden. Dabei spielen Fettreduktion und Kohlenhydratreduktion eine gleichermaßen wichtige Rolle. Insbesondere die Reduktion/Limitation der Aufnahme von Zucker ist dabei ein wichtiger Ansatz. Neben der offensichtlichen Gewichtszunahme ist ein hoher Zuckerkonsum für pathologische Prozesse im Darm verantwortlich wie beispielsweise die Induktion einer Darmdysbiose und die Erhöhung der Darmpermeabilität, welche für die Entwicklung von metabolischen Folgeerkrankungen relevant sind. Besonders der Fruktose werden solche negativen Eigenschaften zugeschrieben, wenn sie in hohen Konzentrationen konsumiert wird. Eine beschränkte Fruktosezufuhr (< 50 g/d) ist daher bei Adipositas sinnvoll.

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